Все стадии, степени развития атеросклероза сосудов

Главная страницаОчищение организмаКровь

Атеросклероз – это опасное прогрессирующее заболевание, поражающее кровеносную систему, развивается при нарушении обмена липидов и белков. В зависимости от степени поражения и сопутствующих симптомов, патологию разделяют на стадии атеросклероза сосудов, а формы заболевания определяются местом локализации артерий, подверженных патологическим изменениям.

Причины и признаки атеросклероза сосудов

Вызвать развитие заболевания могут несколько факторов. Распространенной причиной является неправильное питание, на фоне которого повышается уровень низкомолекулярного липопротеина («плохого» холестерина) крови.

Негативное влияние на здоровье и состояние сосудов оказывает никотиновая, алкогольная зависимость. Сахарный диабет и ожирение провоцируют развитию атеросклеротических бляшек на внутренних стенках сосудов. Повышенное давление, атеросклероз в большинстве случаев развиваются параллельно и являются взаимозависимыми патологиями.

Заболевание способно поразить сосуды любой локализации, размера. Это могут быть аорта, артерии, артериолы. Органами выступают мозг, кишечник, сердце, почки, нижние конечности. Симптомы патологии зависят от места поражения и проявляются головными болями, ишемией, нарушением работы внутренних органов.

Стадии

Этапы развития атеросклероза разделены на 2 стадии, вторая определяется еще тремя подстадиями:

Период без клинических проявлений.

Доклиническая фаза является начальной, а ее проявления – скрытыми. Метаболических нарушений и вазомоторных расстройств больной не ощущает. Не представляется возможности выявить изменения во внутреннем слое каким-либо инструментальным методом исследования.

На ранней стадии возникновения патологии в стенках происходят спазмы артерий, что может проявляться холодными кистями рук или ступнями при нормальной температуре, кратковременным онемением кожи на конечностях или других частях тела, ощущением «мурашек» или покалываний.

Определить наличие доклинической стадии заболевания можно с помощью проведения анализа крови, который покажет повышенный уровень триглицеридов, низкомолекулярных липопротеидов.

Период с клиническими проявлениями.

І. Первая степень (Ишемическая)

Происходит стеноз кровеносных сосудов, что влечет гипоксию внутренних органов и недостаточное их питание. Ишемия может проявляться по-разному в зависимости от того, какая артерия подвержена поражению, какой орган она питает. Однако на первом этапе развития болезни симптомы неявно выражены. Ишемическая стадия может развиваться на протяжении нескольких лет с раннего детского возраста.

ІІ. Вторая степень (Тромбонекротическая)

При тромбонекротической стадии наблюдаются необратимые изменения в стенках сосудов. Патология чаще встречается у людей в возрасте после 40 лет. Атеросклеротические образования на внутренней стороне стенок артерий приводят к сужению просвета на 60-70%.

Атеросклероз 2 степени подразумевает наличие некротических очагов с возможным формированием тромбов. Органы, питающиеся за счет пораженной артерии, подвержены дегенеративно-дистрофическим процессам, что сопровождается видимой симптоматикой. Лечение на данном этапе направлено на остановку процесса прогрессирования патологии.

ІІІ. Третья степень (Склеротическая или цирротическая)

Атеросклероз 3 степени еще называется фиброзным, на этой фазе развития заболевания наблюдается возникновение фиброзных формирований во внутренних органах и их функционирующих элементах (паренхиме).

Данная степень поражения наблюдается редко, при полном отсутствии лечения атеросклероза. Цирротическая стадия характеризуется отказом в работе поврежденного органа.

Все стадии развития атеросклероза характеризуются изменениями на макроскопическом уровне. В зависимости от видимых изменений состояния стенки сосуда, патология разделяется на 4 основных фазы:

1. I стадия. Образование жировых полосок на стенках можно наблюдать даже у новорожденного ребенка, это явление не считается патологией. Клетки внутренних стенок поглощают липиды, приобретают желтоватый цвет и пенистую структуру. Липидные очаги увеличиваются, становятся способными образовывать жировые конгломераты. Так формируются жировые полоски, что происходит у любого человека, не является патологическим процессом. Стадия может остаться на этом уровне и не прогрессировать, при условии отсутствия вредных факторов.
2. II стадия. Ей характерно начало формирования фиброзных образований – бляшек. Патологический процесс происходит на внутреннем слое стенки артерии (интиме). Затем бляшка начинает разрастаться и занимать пространство просвета, что ведет к стенозу. Основой строения отложения является холестерин, а покрывает тело бляшки плотная капсула, сформированная из эндотелия, макрофагов, Т-лимфоцитов и других клеток.
3. III стадия. Происходит нарушение целостности липидного формирования внутри сосуда. Бляшка разрывается и начинается процесс формирования тромба, что ведет к перекрытию просвета и нарушению кровотока. На третьей стадии наблюдается развитие клинических проявлений заболевания.
4. IV стадия. Четвертая степень является самой тяжелой формой и имеет название «кальциноз». При завершающей стадии болезни происходит отложение солей кальция, что приводит к изменению формы.

 Загрузка …

Формы атеросклероза

Помимо классификации степени атеросклероза различают еще и клинико-анатомические формы заболевания, определяемые локализацией пораженных сосудов:

• мозговая форма (формирование холестериновых отложений в сосудах головного мозга);
• сердечная (характеризуется поражением коронарных сосудов сердечной мышцы);
• почечная;
• облитерирующий атеросклероз (образование атеросклеротических бляшек в сосудах нижних конечностей);
• кишечная (атеросклероз брюшной аорты);
• атеросклероз аорты (поражение грудной аорты, при котором патологический процесс в большинстве случаев захватывает венечные, церебральные артерии и периферические сосуды).

Каждая из перечисленных выше форм может проявляться медленно или стремительно. Постепенное (хроническое течение заболевания) сужение просвета аорты или артерии, питающей орган, приводит к ишемии, что сопровождается дистрофией, атрофией органов, поражения их структуры.

При остром течении болезни и быстром сужении сосуда, при котором наступает резкое прекращение кровоснабжения, происходит развитие патологии некротического характера – гангрены нижних конечностей, инфаркта, кровоизлияния в мозг.

Типы по локализации и очага поражения

Медицинские специалисты различают шесть типов заболевания в зависимости от места поражения сосудов липидными отложениями.

1. Поражение сосудов головного мозга сопровождается болями, головокружениями, обмороками, потерей слуха или зрения, онемением конечностей. Хроническое течение приводит к инвалидности (инсульту, параличу, слабоумию).
2. Атеросклероз сердечной мышцы (коронаросклероз) поражает коронарные сосуды. Частичная закупорка просвета приводит к ишемической болезни сердца, полная – к инфаркту миокарда.
3. Поражение артерий почек ведет к стойкому повышению артериального давления. Сопутствующими симптомами могут быть боль в области поясницы, тошнота, рвота.
4. Формирование атеросклеротических отложений в сосудах ног приводит к развитию артериальной недостаточности нижних конечностей. Атеросклероз сосудов ног в зависимости от тяжести поражения делится на 4 стадии развития: I – Симптомы проявляются при нагрузке; II – Боль в нижних конечностях проявляется после преодоления расстояния меньше чем в 500 метров; III – Болевые ощущения могут беспокоить в состоянии покоя; IV – Атеросклероз 4 степени характеризуется возникновением трофических язв и гангрены.
5. При поражении артерии брюшной полости отмечается боль, чувство тяжести, вздутие живота. При запущении болезни может развиться тромбоз, а затем гангрена кишки.
6. Атеросклероз аорты груди – наиболее распространенное место локализации атеросклеротического процесса. Симптомами поражения становятся чувство жжения и боли в груди (может отдавать в шею или спину), покалывание и «мурашки» в конечностях, хрипота в голосе, жировые отложения на веках, аневризма аорты.

Существуют исключения среди особой категории пациентов, у которых наблюдается мультисистемный атеросклероз, захватывающий сразу несколько артерий.

Статья была одобрена редакцией Ссылка на основную публикацию

Рейтинг статьи:

(1

Стадии развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз – известная хроническая сосудистая болезнь. При этом заболевании в стенках сосудах происходят дегенеративные изменения из-за нарушения обменных процессов и метаболизма липидов.

С этой проблемой сталкивается огромное количество людей – в возрасте свыше 60 лет, более 90% имеют определенную степень выраженности атеросклеротических процессов.

Зависимо от стадии атеросклероза и расположения таких процессов, может развиться целый комплекс смертельно опасных осложнений – инфаркты, инсульты, некротические поражения конечностей, ИБС и другие болезни сердца.

Начало атеросклеротического процесса

Начальная стадия атеросклероза именуется в литературе как доклинический (бессимптомный) период. В этом периоде происходят нарушение обменных процессов – повышение уровня содержания холестерина, нарушение отношения количества холестерола и фосфолипидов. Они и являются основными причинами развития атеросклероза.

Такие проблемные моменты могут быть непостоянными и чередовать свое проявление с частыми ремиссиями.  В этой стадии еще отсутствуют органические поражения в сосудах, еще не происходит формирование бляшек и не проявляется патогномоничная клиническая симптоматика.

На этом этапе выявить отклонения в показателях обменных процессов возможно только специализированными лабораторными исследованиями.

Стадии поражения сосудов

Атеросклероз характеризуется патологическими изменениями в стенках артерий. Различают следующие стадии развития атеросклероза сосудов:

Образование липидных пятен – это самая первая стадия прогрессирования заболевания, которая представляет собой насыщение стенок артериальных сосудов соединениями липидов. Такой механизм пропитывания располагается очагово на отдельных участках артериальных стенок.

Внешне такие участки выглядят как полоски желтоватой окраски по всей протяженности сосуда. Симптоматика и прочие видимые нарушения отсутствуют.

Некоторые фоновые патологии и болезни, к примеру, СД (сахарный диабет), повышенное давление, лишний вес, могут катализировать образование бляшек.

Образование фиброзной бляшки – следующая стадия прогрессии болезни, в которой описанные области поврежденных сосудов (липидные пятна) начинают воспаляться. Иммунная система реагирует на такой процесс и в очаге происходит выброс медиаторов воспаления.

Подобная длительная реакция приводит к распаду накопленных в стенке жиров (происходит омертвение их), на месте которых начинается склероз – разрастается соединительная ткань.

Как следствие – формирование фиброзной бляшки происходит с выпячиванием в просвет сосуда что, собственно, определяет степень стеноза и нарушения кровотока.

 Что такое нестенозирующий атеросклероз?

Формирование осложненной бляшки – финальный этап заболевания, в котором происходит появление осложнений из-за процессов в фиброзной бляшке. Эта стадия характеризуется появлением симптоматики болезни.

Этапы развития атеросклероза на клеточном уровне

Для того, чтобы выяснить, какие изменения преобладают в клетках сосудистых стенок, были проведены гистологические наблюдения на фрагментах пораженных сосудов. Исходя их них, различают:

1. Долипидная – увеличенная проницаемость сосудистой стенки и дальнейшее ее набухание. В очаге поражения артерии задерживаются протеины крови, крупные молекулы и полисахариды. Происходят метаболические нарушения.
2. Липоидозная. Усиливаются метаболические изменения, обнаруживаются желтоватые жировые полосы. В этих участках формируются очаги, насыщенные холестеролом и пенистыми клетками. Атеросклероз стадии липоидоза проявляется припухлостью фрагмента сосуда с ксантомными клетками.
3. Липосклероз – в местах инфильтрации прогрессируют воспалительные процессы, которые сопровождаются активным прорастанием соединительно-тканных волокон в стенку артерии. По краевой линии формируются микро-сосуды, обеспечивающие бляшку жирами и протеинами.
4. Атероматоз. В этой стадии холестериновая бляшка разрушается от ее центральной части к периферии. В области распада можно отчетливо видны кристаллы холестерола в составе органических соединений. Состав бляшки формируют разросшиеся жировые молекулы, ксантомные клетки, окруженные тканью соединительного типа. В припухлости – гематома.
5. Стадия изъязвления. На этой фазе атеросклероза бляшка разрушается и ее содержимое выходит в кровяное русло. Появляется эрозия на слое гладкой мускулатуры сосудистой стенки, она имеет неправильные очертания. К появившемуся дефекту направляются тромбоциты и прочие элементы свертывающей системы крови. Они запускают процессы пристеночного тромбообразования.
6. Атерокальциноз. В структуре образовавшегося тромба выделяются в осадок соли кальция и оседают в этом очаге атеросклероза. Начинается обызвествление и последующее разрастание и утолщение этого места стенки, вызывая стеноз и нарушения циркуляции.

Частным случаем болезни является облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ОАСНК). При этом заболевании сосудов происходит нарушение кровотока в нижних отделах. Различают четыре стадии в зависимости от симптоматики атеросклероза. В первой стадии боль в конечностях ощутима только при высоких физических нагрузках.

Во 2 степени прогрессии болезни – при ходьбе свыше двухсот метров, в 3 степени – до двух сотен метров. Важно помнить, какой стадии облитерирующего атеросклероза характерны боли в покое — четвертой. Они имеют постоянный характер и обусловлены язвенными процессами в тканях сосудистой стенки в очагах поражения атеросклерозом.

Стадии в зависимости от очага поражения заболеванием

Для каждой локализации болезни различают свои стадии развития атеросклероза. Теперь мы рассмотрим свои особенности и различия в атеросклерозе сосудов для каждого отдела сердечно-сосудистой системы.

Какой врач лечит атеросклероз?

Аорта

Аорта является сосудом самого крупного калибра, имеет огромное число ответвлений и кровоснабжает почти все жизненно важные органы тела человека. Атеросклеротические процессы преобладают чаще в брюшном отделе аорты, нежели в грудном. При этом расположении очага классификация стадий следующая:

1. Первая. Характеризуется отложениями холестерола, которые скапливаются в интиме и постепенно образовывают липидное пятно. Длительность стадии не ограничена и зависит от агрессивности факторов риска атеросклероза.
2. Вторая – фиброз. Формируется атеросклеротическая бляшка за счет разрастания соединительной ткани вокруг липидной инфильтрации.
3. Третья – атерокальциноз. В месте поражение из тромботических масс высвобождаются и выпадают в осадок соли кальция, вследствие чего сосудистая стенка выдается в просвет и вызывает его сужение — стеноз.

 Что такое атеросклероз аорты и ее ветвей? Признаки и методы лечения

Сосуды головного мозга

Атеросклерозу подвергаются сосуды, питающие головной мозг. При наличии нескольких участков развития болезни, ставится диагноз рассеянный атеросклероз. Стадии развития этой формы атеросклероза такие:

1. Начальная – проявляется ухудшением памяти, бессонницей, головокружениями. Поражения сосудов незначительны.
2. Компенсаторная – те же симптомы, что и в начальной стадии, но степень их выраженности гораздо сильнее. Дополнительно появляются перепады настроения, ухудшается работоспособность. Патологии в сосудах намного сильнее.
3. Декомпенсаторная – симптоматика постоянная, развивается деменция, снижаются когнитивные функции, нарушается моторика, падает уровень интеллекта.

 Атеросклероз головного мозга — полное описание заболевания. Методы лечения и диагностики

Сосуды нижних конечностей

При локализации процесса на ногах, развивается облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В современной медицине предложена следующая классификация степеней его развития:

1. Начальная. Боль в нижних конечностях только при высокой физической нагрузке.
2. Средняя стадия. Боли возникают при ходьбе свыше двухсот метров
3. Критическая. Ходьба больше пятидесяти метров затруднена острым болевым синдромом.
4. Осложненная стадия. Массовые некротические очаги, особенно на стопах, из-за которых невозможно наступить на больную конечность.

 Атеросклероз нижних конечностей — полное описание заболевания и методов лечения

Венечные артерии сердца

Коронарные (они же венечные) артерии осуществляют внутреннее кровоснабжение самого сердца. В отличие от прочих форм и локализаций, их поражение происходит наиболее стремительно. Различают три основные стадии развития атеросклероза в этом отделе:

1. Первая. Явные проявления атеросклероза чаще всего отсутствуют, но уже могут появляться некоторые изменения на ЭКГ – небольшой сдвиг интервал S-Е, особенно после физической нагрузки. Основная характеристика этой стадии атеросклероза коронарных артерий – дистрофические процессы в сердечной мышце.
2. Вторая. В литературе получила название некротической из-за образования участков некроза сердечной мышцы с преобладанием дегенеративных процессов. Может осложниться затяжным инфарктом. Данная стадия болезни выделяется типичной симптоматикой. На ЭКГ уже отчетливы видны изменения S-T интервала и зубцов Т и Q.
3. Третья. Специалисты медицинской сферы эту стадию зачастую называют атеросклеротическим кардиосклерозом. Очаги рубцевания могут быть как отграниченными, так и распространенными по всему миокарду. Образовавшиеся выпячивания миокарда могут внешне напоминать аневризмы. Симптомы стадии достаточно тяжелые — аритмия мерцательного типа, падение сократительной способности, застой крови в обоих кругах кровообращения, сердечная астма, блокады – синоатриальные, межпредсердные, атриовентрикулярные и т.д. На ЭКГ – ярко выраженное постоянное понижение вольтажа и масса других негативных изменений.

Почечные артерии

Почечные артерии обычно подвержены риску в области устья или прилежащих участках. При атеросклерозе этих артерий стадии развития болезни следующие:

1. Первая стадия. В литературе именуется как «ишемическая», характеризуется снижением давления в почечных артериях. Ишемические процессы в почках вызывают подъем артериального давления и приводят к стойкой АГ (артериальной гипертензии).
2. Вторая стадия. Проявляется некрозом паренхимы и тромбообразованием в артериальной системе почек.
3. Третья стадия. Ей сопутствует симптоматика нефроцирроза, развивается почечная недостаточность, могут наблюдаться атипичные изменения в моче из-за запустевания и разрывом отдельных гломерул.

 Что такое коэфициент атерогенности? Нормы и расчет показателя

Атеросклероз – это системное заболевание, которое может задеть любой отдел сосудистой системы человеческого организма. Для терапии и профилактики нужно регулярно следить за показателями холестерола в крови, придерживаться здорового активного образа жизни и своевременно консультироваться с профильными специалистами.

Стадии морфогенеза атеросклероза

• Алиментарно-инфильтрационная Аничкова –
• указывает на значение
• гиперхолестеринемии и гиперлипидемии, как на ключевые моменты в развитии этого
• заболевания.
• Нервно-метаболическая Мясникова –
• основную роль отводит повторяющимся
• стрессовым ситуациям, приводящим к расстройству
• нейроэндокринной регуляции
• жиробелкового обмена и вазомоторным нарушениям.

1. Геронтологическая Давыдовского.
2. Тромбогенная Рокитанского – указывает на роль плоских пристеночных
3. тромбов с последующей

атеросклерозе..

• организацией,
• нередко
• наблюдается
• Аутоиммунная Климова и Нагорнева – рассматривает это заболевание
• как иммунное воспаление, доказательством чего служит наличие в
• сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, прогрессирование
• заболевания при использовании иммунодепрессантов.
• Рецепторная Гольштейна и Брауна – хорошо объясняет причины
• развития наследственно обусловленных форм атеросклероза.
• Инфекционная.
• Полиэтиологическая.
• Моноклональная.
• Патогенез атеросклероза
• В большинстве случаев развитию атеросклероза предшествует

1. дислипопротеидемия,
2. сопровождающаяся
3. появлением
4. модифицированных
5. липопротеидов,
6. которые
7. усиленно
8. захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в
9. субэндотелиальное пространство.
10. Центральным звеном атерогенеза является повреждение эндотелия
11. (модифицированными липопротеидами или любыми другими
12. факторами
13. вирусами,
14. иммунными
15. комплексами,

бактериальными токсинами и т.д.), повышение сосудистой

• проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том
• числе липопротеидов, во внутреннюю оболочку сосудов.
• К поврежденному эндотелию адгезируют тромбоциты и моноциты,
• проникающие во внутреннюю оболочку, где превращаются в
• макрофаги.
• ГМК мигрируют во внутреннюю оболочку сосудов, пролиферируют,

синтезируют коллагеновые, эластические волокна, т.е. создают

основу атеросклеротической бляшки.

Липопротеиды во внутренней оболочке сосудов образуют комплексы

1. с белками и захватываются макрофагами, которые превращаются
2. в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуются из
3. ГМК.
4. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней
5. капилляров под, привлечением лимфоцитов, фибробластов;
6. некрозом
7. центральных
8. отделов,
9. склерозом,
10. гиалинозом,
11. обызвествлением.

Особенности течения заболевания

Созревание холестериновой бляшки – длительный процесс. За это время она растет, меняет свое строение. Врачи различают 6 стадий развития атеросклеротической бляшки:

• долипидная;
• липоидоз;
• липосклероз;
• атероматоз;
• изъязвление;
• атерокальциноз.

Долипидная

Первая стадия, во время которой складываются благоприятные условия для начала развития атеросклероза:

• кровь содержит излишки холестерина, плохих липопротеидов низкой, очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), крупных молекул белка;
• проницаемость внутренней оболочки сосуда (интимы) повышается. На ее поверхности накапливаются белки плазмы, нитки фибрина, образуются пристеночные тромбы;
• содержание особых кислых соединений гликозаминогликанов возрастает. Создаются благоприятные условия для фиксации ЛПНП, ЛПОНП, холестерина, белка;
• на поверхности интимы формируются микроповреждения, способствующие еще большей проницаемости оболочки, разрастанию мышечных клеток.

Продолжительность долипидной стадии зависит от способностей ферментов интимы убирать наслоения. Пока организм справляется с этой задачей, атеросклероз не развивается.

Липоидоз

Когда защитные силы организма истощаются, начинается формирование холестериновых бляшек. Поверхностные слои интимы просачиваются холестерином, ЛПНП, белками. Бляшки имеют вид жировых пятен или полос. Закреплению отложений способствует накопление липидов в мышечных клетках сосуда, а также ксантомных клетках.

Стадия липоидоза не нарушает кровоток. Холестериновые бляшки пока очень малы и не выступают в просвет сосуда. Никаких клинических проявления стадия липидоза не имеет.

Липосклероз

Начало стадии липосклероза – разрастание соединительной ткани в толще бляшки. Липиды, белки, а также мембраны клеток начинают распадаться. Размеры отложения увеличиваются. Она начинает прорастать собственными кровеносными сосудами. Зрелое образование называют фиброзной бляшкой.

До сих пор непонятно что запускает стадию липосклероза. Возможно, разрастание соединительной ткани – ответ на повреждение стенки сосуда, а также эластичных волокон артерии.

Атероматоз

Жировая сердцевина атеросклеротической бляшки, соседние коллагеновые, эластичные волокна начинают распадаться. Образуется неоднородная масса, содержащая кристаллы холестерина, жирных кислот, остатки волокон, капельки триглицеридов. Поверхность холестериновой бляшки покрыта капсулой.

Середина отложение на стадии атероматоза пронизана большим количеством сосудов. Происходящие процессы разрушают средний (мышечный) слой артерии. Холестериновая бляшка начинает проседать в толщу сосуда, иногда достигая его внешнего слоя.

Стадия атероматоза – начало клинического проявления атеросклероза. Образование уже имеет крупные размеры, достаточные для сужения просвета артерии.

Изъязвление

Сосуды бляшки начинают распадаться, формируются кровоточащие язвы. Их неровные края – прекрасное место для прикрепления тромбов. Если тромб образуется над бляшкой, он может перекрыть просвет сосуда. Поэтому стадия изъязвления – типичное время развития инфарктов миокарда, инсульта.

Атерокальциноз

Атерокальциноз – завершающая стадия атеросклероза. Холестериновая бляшка просачивается отложениями извести, приобретает каменистую плотность. При значительном количестве она формирует известковые пластинки.

Артерия, в которой расположена бляшка, деформируется. Отложение еще больше увеличивается в размерах, сужает или перекрывает артерию. Степень блокирования просвета, расположение отложения определяет тяжесть заболевания.

Атеросклероз – болезнь с волнообразным течением. Это значит, что все этапы формирования бляшка проходит не один раз. Различают три фазы патологии:

• прогрессирования (активная);
• стабилизации (пассивная);
• регрессирования.

Во время активной фазы на старое отложение начинают наслаиваться новые порции холестерина, липопротеидов. То есть наступает стадия липидоза. Затем бляшка последовательно проходит этапы атероматоза, атерокальциноза. В какой-то момент этот процесс прекращается. Наступает фаза стабилизации.

При регрессировании атеросклероза защитные клетки организма утилизируют липиды бляшки. Вместо них происходит разрастание соединительной ткани.

16. Осложненные поражения

• Распад в толще фиброзной бляшки с
• образованием
• некротического
• детрита
• (атероматоз).
• Кровоизлияние в толщу бляшки – интрамуральная гематома.
• Деструкция покрышки бляшки с изъязвлением – атероматозная язва.
• Формирование
• атеросклеротических
• аневризм.
• Образование тромбов на месте изъязвлений.
• Долипидная стадия.
• Липидоз (липоидоз).
• Липосклероз.
• Атероматоз.
• Изъязвление.
• Атерокальциноз (петрификация).
• Нормальная коронарная артерия.

Современные методы диагностики

Ранние стадии атеросклероза диагностируются только случайно во время инструментального обследования. Ведь никаких специфических симптомов тогда еще нет. Это может быть магнитно-резонансная или компьютерная томография, УЗИ сердца или флюорография.

Первые клинические признаки могут включать:

• быструю утомляемость;
• головокружение;
• приступы стенокардии;
• одышку;
• боли в ногах после длительной ходьбы;
• онемение, покалывание стоп.

Уточнить диагноз, определить локализацию, степень закупорки, размер, наличие деформации сосудов, влияние на функционирование органа можно при помощи:

• электрокардиограммы;
• УЗИ сердца;
• допплерографии;
• ангиографии (рентгеновской, магнитно-резонансной или компьютерной);
• сравнении давления на руках, ногах.

23. Долипидная стадия

На фоне длительной и постоянной гиперхолестеринемии

1. дислипидемии
2. Повышение
3. проницаемости
4. эндотелия и мембран интимы;
5. Образование
6. плоских
7. пристеночных тромбов;
8. Мукоидное набухание интимы в
9. связи с накоплением кислых ГАГ.

Профилактика

Самое эффективное лечение атеросклероза – его профилактика. Всем здоровым людям рекомендуется сделать следующее:

• отказаться от курения;
• ежедневно двигаться не менее 30 минут;
• каждый день съедать минимум 5 фруктов или овощей;
• контролировать уровень давления;
• проверять каждые 4-6 лет уровень холестерина.

Пациенты с сахарным диабетом находятся в группе риска. Их задача – стабилизировать концентрацию сахара крови, чтобы предотвратить ранние инсульт или инфаркт миокарда.

Литература

1. Amanda Okuley. Atherosclerosis: Stages {amp}amp; Prognosis
2. Mahmoud Rafieian-Kopaei, Mahbubeh Setorki, Monir Doudi, Azar Baradaran, and Hamid Nasri. Atherosclerosis: Process, Indicators, Risk Factors and New Hopes, 2014
3. Sultan Chaudhry, Eric Wong. Atherosclerosis, 2005

Последнее обновление: Август 22, 2019

30. Липосклероз

• Разрастание молодой соединительной ткани в участках отложения в
• интиме липидов и холестерина.
• Созревание соединительной ткани с
• образованием фиброзных бляшек.
• Врастание в атеросклеротическую
• бляшку сосудов (васкуляризация
• бляшки).
• Стадия липосклероза.

32. Атероматоз

1. Распад
2. центральной
3. части
4. атеросклеротической бляшки с образованием
5. атероматозного (некротического) детрита.

6. Атероматозный
7. распад
8. может
9. распространяться
10. среднюю
11. адвентициальную оболочки артерии
12. Атероматозный детрит отграничен от
13. просвета артерии фиброзной покрышкой.

14. Атероматоз – начало осложненных
15. поражений.

35. Стадия изъязвления

• Разрушение фиброзной покрышки с
• образованием атероматозной язвы.
• В области дефектов
• интимы
• возникает тромбоз.
• Возможен разрыв язв с развитием
• кровотечения.
• Может возникнуть атеросклеротическая аневризма.

Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением и

1. пристеночным тромбозом.
2. Атеросклероз с изъязвлением и кровоизлиянием в
3. бляшку.
4. Течение болезни хроническое волнообразное. По
5. морфологическим изменениям
6. выделяют
7. 1. Прогрессирующий тип (активная фаза) –
8. липоидоз, атероматоз, кровоизлияния в
9. бляшки,
10. изъязвление,
11. тромбоз,
12. тромбоэмболия.
13. 2. Стационарный тип (неактивная фаза) –
14. липосклероз.
15. 3. Регрессирующий тип – вымывание
16. липидов из бляшек, усиление фиброза и

склероза. Бляшки плоские.

• 1. Прогрессирующий
• фаза).
• 2. Стационарный
• фаза) –.

3. Регрессирующий.

(активная

(неактивная

40. Клинико-морфологические формы атеросклероза

1. Клинико-морфологические формы
2. атеросклероза
3. Атеросклероз аорты.
4. Атеросклероз
5. венечных
6. артерий
7. сердца (сердечная форма, ИБС).
8. Атеросклероз церебральных артерий
9. (мозговая форма, ЦВБ).

10. Атеросклероз артерий почек (почечная
11. форма).
12. Атеросклероз
13. артерий
14. нижних
15. конечностей.
16. Атеросклероз
17. мезентериальных
18. артерий (кишечная форма).
19. Морфологические
20. проявления
21. атеросклероза.

ИБС. Атеросклероз

• венечных
• артерий с
• пристеночным
• тромбозом.
• Острый инфаркт
• миокарда.
• Атеросклероз сосудов виллизиева круга.

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга).

1. Инфаркт почки.
2. Подвздошный отдел с облитерирующим тромбозом.
3. Аневризмы обеих общих подвздошный артерий.
4. Подвздошно-бифеморальное шунтирование и аневризмы
5. грудного и брюшного отделов аорты.
6. Мезентериальный тромбоз на фоне атеросклероза.

62. Атеросклероз аорты

Аневризма – локальное расширение

• просвета артерии или полости сердца,
• связанное с истончением и выбуханием стенки сосуда или сердца.
• Истинная аневризма аорты – стенка
• аневризмы образована стенкой аорты.
• Ложная аневризма – стенка аневризмы
• образована организующейся гематомой или тканями близлежащих органов.
• Мешковидная
• Цилиндрическая.
• Веретеновидная.
• Четкообразная
• Грыжевидная.
• Расслаивающаяся.
• Расслаивающая аневризма аорты.
• Надрыв надклапанного
• отдела аорты при
• болезни Эрдгейма
• (расслаивающая
• аневризма аорты).
• Атеросклеротическая
• аневризма
• инфраренального
• отдела аорты с
• тромбозом.

Мешотчатая аневризма средней мозговой артерии.

Счастья и успехов

в Новом году

Атеросклероз

Патологическаяанатомия и морфогенез ате­росклероза.

Сущность процесса хорошо отра­жаеттермин: в интиме артерий появляютсякашицеобразныйжиробелковый детрит (аthеге)и очаговое разрастание со­единительнойткани (5с1его51з), что приводитк формированию атеросклеротическойбляшки, суживающей просвет сосуда.

Обычно поражаются, как уже упоми­налось,артерии эластического и мышечно-эластическоготипа, т. е. артерии крупного и среднегокалибра; значительно реже вовлека­ютсяв процесс мелкие артерии мышечноготипа.

• Атеросклеротическийпроцесс проходит оп­ределенныестадии (фазы), которые име­ютмакроскопическую и микроскопическуюха­рактеристику(морфогенез атероскле­роза).
• Макроскопическиразличают следую­щиевиды атеросклеротических изменений,от­ражающиединамику процесса
• 1) жировыепятна или полоски;
• 2) фиброзныебляшки;
• 3) осложненныепоражения, пред­ставленныефиброзными бляшками с изъязв­лением,кровоизлияниями и наложениямитромботическихмасс;
• 4) кальциноз,или атерокальциноз.

Жировые пятнаили полоски— это участки желтого или желто-серогоцвета (пят­на), которые иногда сливаютсяи образуют по­лоски,но не возвышаются над поверхностьюинтимы.

Они содержат липиды, выявляемые притотальной окраске сосуда жировымикра­сителями,например Суданом (такие препара­тыназываются суданированными).

Раньшевсегожировые пятна и полости появляются ваортена задней стенке и у места отхожденияее ветвей,позже — в крупных артериях.

Фиброзные бляшки— плотные, оваль­ныеили округлые, белые или бело-желтыеобразования,содержащие липиды и возвыша­ющиесянад поверхностью интимы. Часто онисливаютсямежду собой, придают внутреннейповерхностисосуда бугристый вид и резко су­живаютего просвет (стенозирующий атеросклероз).

Наиболее часто фиброз­ныебляшки наблюдаются в брюшной аорте, вотходящих от аорты ветвях, в артерияхсердца,мозга, почек, нижних конечностей, сонныхартериях и т. д.

Осложненныепоражения возника­юттогда, когда в толще бляшки преобладаетраспад жиробелковых комплексов иобразует­сядетрит, напоминающий содержимоеретен-ционнойкисты сальной железы, т. е. а т е р о -мы.

Поэтому такие изменения называют ат е -роматозными.

Прогрессирование атерома-тозныхизменений ведет к деструкции по­крышкибляшки, ее изъязвлению (атероматознаяязва), кровоизлияниям втолщубляшки (интрамуральная гема­тома)и образованию тромботиче­скихналожений на месте изъязвления бляшки.

С осложненными поражениями связа­ны:острая закупорка артерии тромбом иразви­тиеинфаркта, эмболия как тромботическими,так и атероматозными массами, образованиеаневризмы сосуда в месте его изъязвления,а также артериальное кровотечение приразъ­еданиистенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз,или атерокальци­ноз,— завершающая фаза атеросклероза,ко­тораяхарактеризуется отложением в фиброз­ныебляшки солей кальция, т. е. ихобызве­ствлением.Бляшки приобретают каменинистуюплотность (петрификация бля­шек),стенка сосуда в месте петрификациирезкодеформируется.

1. Различныевиды атеросклеротических изме­ненийнередко сочетаются; в одном и томже сосуде, например в аорте, можно ви­детьодновременно жировые пятна и полосы,фиброзныебляшки, атероматозные язвы с тромбамии участки атерокальциноза, чтосви­детельствуетоволнообразности тече­нияатеросклероза.
2. Микроскопическоеисследова­ниеуточняет и дополняет характер ипосле­довательностьразвития изменений, свойствен­ныхатеросклерозу. На основании данныхмикроскопическогоисследования выделеныследующие стадии морфоге­незаатеросклероза:
3. 1) долипидная;
4. 2) липоидоз;
5. 3) липосклероз;
6. 4) атерома­тоз;
7. 5) изъязвление;
8. 6) атерокаль­циноз.

Долипиднаястадияхарактеризуется изменениями,отражающими общие метаболи­ческиенарушения при атеросклерозе(гиперхолестеринемияи гиперлипопротеинемия, диспротеинемия,накопление грубодисперсных белков имукосубстанций в плазме крови, по­вышениегиалуронидазной активности и т. д.) и«травму» интимы продуктами нарушенногометаболизма.Эти изменения представлены:

• 1) повышениемпроницаемости эн­дотелияи мембран интимы, что ве­детк накоплению во внутренней оболочкебел­ковплазмы, фибриногена (фибрина) и образо­ваниюплоских пристеночных тромбов;
• 2) накоплениемкислых гексозамингликанов(в основном сульфатированныхму-кополисахаридов)в интиме, с чем связано по­явлениемукоидного отека внутренней оболочки,а поэтому благоприятных условий дляфиксации в ней (3-липопротеидов,холесте­рина,белков;
• 3) деструкциейбазальныхмембран интимы, эластиче­скихи коллагеновых волокон, спо­собствующейеще большему повышению про­ницаемостиинтимы для продуктов нарушен­ногометаболизма.
• Неисключено, что такие вещества, какхондроитинсульфаты и холесте­рин,откладываются в интиме вследствиетрав­мы эластических структур.

Рядвеществ нарушенного обмена, в частностилипиды, холестерин и фибрин, хорошовыявляются в эндо­телиии за базальной его мембраной приэлектронно-микроскопическомисследовании.

Из этого следует,что понятие «долипидная стадия»исключается результатамиэлектронно-микроскопического анализана­чальныхизменений интимы при атеросклерозе.

Сущность этихизменений в адаптивной реакции интимына пер­вичныегуморально-метаболические инервно-сосудистые нарушения.

Времясуществования долипидной стадииопределяется возможностью липолитическихи протеолитических (фибринолитических)фер­ментов интимы «очищать» ее от«засорения» продуктаминарушенного метаболизма. Как правило,активность липолитических ипротео­литическихферментов интимы в долипидной стадииповышена, истощение их знаменует на­чалостадии липоидоза.

Встадии липоидозаотмечается очаго­ваяинфильтрация интимы, особенноповерхно­стныхее отделов, липидами (холестерином),р-липопротеидами,белками (рис. 198), что ве­детк образованию жировых пятен иполос.

Липиды диффузно пропитываюттканьинтимы и накапливаются в макрофагах,которыеполучили название ксантомных клеток(от греч. — желтый).

Рольксантомных клеток выполняют гистиоцитыи гладкомышечныеклетки, В эндотелии также появляютсялипидные включения, что свиде­тельствуето процессе инфильтрации интимы липидамиплазмы крови. Отчетливо выраже­нынабухание и деструкция эластическихмем­бран.

В юношеском воз­растелипоидоз усиливается, жировые пятнапоявляют­сяне только в аорте, но и в коронарныхартериях.

С воз­растомизменения, характерные для физиологическогораннеголипоидоза, в подавляющем большинствеслуча­евисчезают и не являются источникомразвития даль­нейшихатеросклеротических изменений,

Липосклерозхарактеризуется разра­станиеммолодых соединительнотканных эле­ментовинтимы в участках отложения и распа­далипидов и белков, появлением большогоко­личествамакрофагов — ксантомных клеток,разрушениемэластических и аргирофильных мембран.Очаговое разрастание в интиме мо­лодойсоединительной ткани и ее последующеесозреваниеведут к формированию фибрознойбляшки (рис. 199), в которой появля­ютсятонкостенные сосуды, связанные сvasavasorum.

Приатероматозелипидные массы, со­ставляющиецентральную часть бляшки, а такжеприлежащие коллагеновые и эластиче­скиеволокна распадаются (рис. 200).

Образу­етсямелкозернистая аморфная масса, в кото­ройобнаруживаются кристаллы холестеринаижирных кислот, обрывки эластических иколлагеновыхволокон, капельки нейтрального жира(атероматозный детрит).

В краях и уос­нованиябляшки появляется много новообра­зованныхсосудов, врастающих из vasavasorum,а также ксантомные клетки, лимфоциты,плазматическиеклетки. Атероматозные массы отграниченыот просвета сосуда слоем зрелой, иногдагиалинизированной соединительной ткани(покрышка бляшки).

В связи с тем чтоатероматозномураспаду подвергаются глад­киемышечные волокна средней оболочки,бляшка«погружается» довольно глубоко, дос­тигаяв некоторых случаях адвентиции.Ате­роматоз— начало осложненных поражений.При прогрессировании атеро­матозав связи с разрушением новообразован­ныхсосудов происходит кровоизлияние втол­щубляшки (интрамуральная гематома),по­крышкабляшки разрывается.

Наступаетстадия изъязвления,харак­теризующаясяобразованием атероматознойязвы. Края ее подрытые, неровные, днообразованомышечным, а иногда наружным слоемстенки сосуда. Дефект интимы очень частопокрывается тромботическими наложениями,причем тромб может быть нетолько пристеночным, но и обтурирующим.

Атерокальциноз — заверша­ющаястадия морфогенеза атеросклероза, хо­тяотложение извести начинается уже вста­дииатероматоза и даже липосклероза. Известьоткладываетсяв атероматозные массы, в фибрознуюткань, в межуточное вещество меж­дуэластическими волокнами.

При значитель­ныхотложениях извести в покрышке бляшкиобразуются плотные и ломкие пластинки.Обызвествлениюбляшек способствует эласто-лиз.В связи с деструкцией эластическихмем­бранпроисходит накопление аспарагиновойи глутаминовойкислот.

Морфогенезатеросклероза в значительной мереопре­деляетвыделение клинических периодов и стадийболезни (А. Л. Мясников).

Начальный(доклинический)период, характеризующийся вазомоторнымии метаболическими нарушениями, охва­тываетпериод долипидной стадии, липоидоза инестено-зирующеголипосклероза.

В период клиническихпроявленийразвитие ишемической ста­диисвязано со стенозирующим атеросклерозом(стенозирующиефиброзные бляшки), ведущим к развитиюишемиии дистрофии соответствующих органов итканей.

Некротическаястадия — стадия осложненныхатеросклеротическихпоражений, острой окклюзии арте­рий,развития инфарктов, а склеротическаяста­дия— стадия медленной окклюзии артерий,хрониче­скойишемии и развития мелкоочаговогосклероза, либо стадия исхода инфарктныхизменений, чаще в крупно­очаговыйсклероз.

Морфологическоеобоснование получило и волнообразноетечение атероск­лероза,складывающееся клинически из че­редованияфаз прогрессирования (ак­тивнаяфаза), стабилизации (неактив­наяфаза) и регрессирования.

Прогрессированиеатеросклероза ха­рактеризуетсяморфологией волны липоидоза, котораянаслаивается на старые поздние изме­нения(липосклероз, атероматоз, атерокальци-ноз)и ведет к развитию осложненных пора­жений(атероматоз, кровоизлияние в толщебляшки,тромбоз). При регрессировании атеросклерозапроисходят макрофагальная ре­зорбцияи вымывание липидов из бляшек, ко­личествосоединительной ткани в них увеличи­вается.

1. Оволнообразном течении атероск­лерозаможно судить по гистологическомустроениюбляшек: они многослойны, со­стоятиз чередующихся прослоек соединитель­нойткани с участками нерассосавшихсялипи­довв глубоких слоях и более свежеговыпаде­ниялипидов в поверхностных слоях покрышки.
2. Этиологияи патогенез атеросклерозатесно связаны и изучены еще недостаточно.В разви­тииатеросклероза наибольшее значениеиме­ютследующие факторы:
3. 1) гиперлипемия(гиперхолестеринемия);
4. 2) гормо­нальныефакторы;
5. 3) артериаль­наягипертония;
6. 4)стрессовые и конфликтныеситуации, ведущие кпсихоэмоциональному перена­пряжению;
7. 5) состояниесосудис­той стенки;
8. 6)наследственные и этническиефакторы.

Гиперлипемии(гиперхолесте­ринемии)придается чуть ли не ведущая рольв этиологии атеросклероза. В этомотно­шениидоказательны экспериментальныеис­следования.

Скармливание животным холесте­ринаприводит к гиперхолестеринемии,отло­жениюхолестерина и его эстеров в стенкеаор­ты и артерий, развитиюатеросклеротических изменений.У больных атеросклерозом людей такженередко отмечаются гиперхолестерине­мия,ожирение.

Эти данные позволилив свое времясчитать, что в развитии атеросклерозаисключительноезначение имеет алимен­тарныйфактор (алиментарная ин-фильтрационнаятеория атероск­лерозаН. Н. Аничкова).

Однако в дальнейшем было доказано, что избытокэкзогенно­гохолестерина у человека во многих случаяхнеприводит к развитию атеросклероза,корре­ляциямежду гиперхолестеринемией и выра­женностьюморфологических изменений, свой­ственныхатеросклерозу, отсутствует.

Доказательствоантигенных свойств /3-липопротеидовявилось основанием для созданияиммунологическойтеорииатеро­склероза.Согласно этой теории, при атеро­склерозеобразуются иммунные комплексы«р-липонротеид— аутоантитело», которые, циркулируяв крови, откладываются в интиме артерий,что ведет к развитию характерныхиз­менений.

Такимобразом, атеросклероз рассматрива­етсякак иммунокомплексная бо­лезнь.Эта заманчивая концепция нуждает­ся,однако, в веских иммуноморфологическихдоказательствах.

Вразвитии атеросклероза велика рольна­рушенийне только липидного, но и белковогообмена.Об этом свидетельствует хотя бы час­тоевозникновение атеросклероза при подагре,желчнокаменнойболезни. Поэтому правиль­нееговорить о значении в патогенезеатеро­склерозане гиперлипемии, а метаболического(обменного) фактора.

Значениегормональныхфактороввразвитии атеросклероза несомненно.Так, сахарный диабет и гипотиреозспособствуют, а гипертиреоз,эстрогены препятствуют разви­тиюатеросклероза. Несомненна и рольарте­риальнойгипертонии в атерогенезе.

Внезависимости от характера гипертониипри нейотмечается усиление атеросклеротическогопроцесса. При гипертонии атеросклерозразвиваетсядаже в венах (легочные вены — пригипертензии малого круга, воротнаяве­на—при портальной гипертензии).

Эти дан­ныесвидетельствуют о значении гемодинамическогофактора в патогенезе атеро­склероза.Исключительная роль в этиологииатеросклерозаотводится стрессовым и конфликтнымситуациям, т. е. нер­вномуфактору.

С этими ситуациями свя­занопсихоэмоциональное перена­пряжение,ведущее к нарушению нейроэндокриннойрегуляции жиробелкового обмена ивазомоторнымрасстройствам, что определяет развитиеатеросклеротических изменений (нервно-метаболическая теория атеросклерозаА. Л. Мясникова).

Атеросклероз —заболевание жителей горо­да,а не деревни, работников в основномумст­венного(интеллектуального), а не физическо­готруда.

Состояниесосудистой стенкив значительноймере определяет развитие атеро­склероза.

Имеют значение заболевания (ин­фекции,интоксикации, артериальная гиперто­ния),ведущие к поражению стенки артерий(артериит,плазматическое пропитывание, тромбоз,склероз), что «облегчает» возникно­вениеатеросклеротических изменений.

Изби­рательноезначение при этом имеют присте­ночныеи интрамуральные тромбы, на которых«строится»атеросклеротическая бляшка (тромбогеннаятеория Рокитанского— Дьюгеда).

Некоторыеисследователи придают основное значениев атеросклерозе возрастнымиз­менениямартериальной стенкии рассматриваютатеросклероз как «проблему возраста»,как «геронтологическую проблему» (И.В. Давыдовский); нозологическая сущ­ностьатеросклероза отвергается. Эта концеп­циябольшинством клиницистов и патологовне разделяется.

Рольнаследственных факторовв атеросклерозедоказана (например, атероскле­розу молодых людей при семейнойгиперхоле-стеринемии),но изучена недостаточно. Имеют­сяданные о роли в атеросклерозе этниче­скихфакторов.

Такимобразом, атеросклероз следует счи­татьполиэтиологическимзаболева­нием,возникновение и развитие которогосвязаныс влиянием экзогенных и эндогенныхфакторов.Эти факторы находятся в сложныхпричинно-следственныхотношениях и могут рассматриватьсякак патогенетические (см,схему).