Аритмии и нарушения проводимости сердца

  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «День здоровья» 30% скидка на анализы по воскресеньям во всех филиалах «Медицентр» Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «Экспресс диагностика сердца» Прием врача — кардиолога + ЭхоКГ + ЭКГ Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «Прием уролога» Прием (осмотр, консультация) врача — уролога первичный Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца УЗИ сердца (ЭхоКГ) Эхокардиография ЭхоКГ взрослым и детям (от 1 года) Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «Беременным» УЗ-диагностика плода 3D, 4D. Запись на диск, цветные фото. Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «Лечение головной боли 1» Прием врача невролога + УЗИ сосудов шеи Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «Склеротерапия» Склерозирование вен нижних конечностей Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «Здоровье и красота Ваших ног» Дуплексное сканирование вен нижних конечностей + консультация флеболога Условия акции
  • Акция «Здоровое сердце» Комплексное обследование работы сердца Условия акции
  • Акция «Суточный мониторинг сердца» Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру в центре Условия акции
  • Комплекс УЗИ для детей и взрослых Комплексное ультразвуковое обследование (УЗИ) для взрослых и детей Условия акции
  • ФКС, ФГДС Гастроскопия и колоноскопия в Медицентре на Пионерской Условия акции
  • Акция «Эндермология LPG» Коррекция фигуры и борьба с целлюлитом. 10 процедур Условия акции
  • Акция «Курс массажа» Курс массажа Условия акции
  • Акция «Психология» Психологическое консультирование для взрослых (от 4-х консультаций) Условия акции
  • Акция «Экспресс диагностика ЖКТ» Прием врача — гастроэнтеролога + ФГДС Условия акции
  • Акция «Экспресс диагностика женского здоровья» Видеокольпоскопия + прием врача акушера — гинеколога + УЗИ органов малого таза Условия акции

Нарушения ритма (аритмии) и проводимости (блокады) сердца. Диагностика и лечениеАритмия сердца. Причины, диагностика и лечение сердечной аритмии

Аритмией называется патологическое состояние, при котором отмечаются нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Механизм образования сердечных сокращений можно описать так: электрический импульс возникает в синусовом узле в правом предсердии, проходит по мышце предсердия в предсердно-желудочковый узел, а затем через пучок Гиса и ножки пучка Гиса попадает к желудочкам сердца, заставляя их сокращаться. На любом участке этого «маршрута» возможны сбои, влекущие за собой появление нарушений в ритме (аритмии) и проводимости (блокады).

Кроме того, в мышце сердца могут возникать патологические очаги электрической активности, работа которых приводит к возникновению различных аритмий.

Нормальный ритм сердечных сокращений в покое для здорового взрослого человека равняется 60-90 ударам в минуту. Легкие нарушения сердечного ритма время от времени случаются у вполне здоровых людей: из-за эмоциональных или физических перегрузок, перегрева, возбуждения или банального переедания.

Аритмии и нарушения проводимости сердца Аритмии и нарушения проводимости сердца

При нарушениях ритма сердца необходимо пройти обследование у кардиолога для постановки диагноза, уточнения причины их возникновения и решения вопроса о необходимости назначения лечения. Аритмия может привести к опасным для жизни осложнениям!

Виды и симптомы сердечной аритмии

Главные проявления аритмии — это изменения в сердцебиении (учащение, урежение), ощущение перебоев, замираний, которым могут сопутствовать одышка, удушье, головокружение, слабость, обморок и т.д.

Существуют десятки видов аритмий сердца. Вот наиболее распространенные из них:

Синусовая аритмия — неправильное чередование сердечных ударов. Чаще всего наблюдается в юном возрасте, функционально может быть связана с дыханием (дыхательная аритмия): при вдохе сокращения сердца урежаются, при выдохе становятся чаще. Синусовая аритмия не является опасным для жизни состоянием и, как правило, не требует лечения.

Тахикардия. В основе патологической тахикардии всегда лежат системные нарушения здоровья. Этот вид аритмии проявляется учащенным сердцебиением.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапным патологическим учащением сердцебиения с частотой сердечных сокращений более 140 в мин. Патология может являться опасной для жизни, так как затянувшийся приступ способен привести к сердечной недостаточности, обмороку и другим осложнениям.

Выделяются следующие виды пароксизмальной тахикардии:

  • пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (пароксизмальная предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия);
  • пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Сама пароксизмальная тахикардия также может быть симптомом некоторых заболеваний, например, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром, врожденное заболевание, характеризующееся наличием дополнительных путей проведения электрического импульса в сердце), синдрома Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром, одна из разновидностей синдрома преждевременного возбуждения желудочков).

Брадикардия проявляется сердцебиением реже 60 ударов в минуту. У людей, привыкших к регулярным физическим нагрузкам, спортсменов, брадикардия может быть вариантом нормы, однако чаще она является признаком какой-либо сердечной патологии, чреватой осложнениями вплоть до внезапной сердечной смерти.

  • Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, головокружение.
  • Экстрасистолия — сердечная аритмия, характеризующаяся внеочередными сокращениями (экстрасистолами), которые могут возникать из предсердий или желудочков.
  • По жалобам людей, страдающих данной аритмией, их сердцебиение напоминает то усиленные толчки, то провалы или замирания.

Блокады сердца. При этом виде аритмии замедляется и прекращается проводимость импульсов по различным структурам проводящей системы сердца. Типичным проявлением блокад сердца является периодическое пропадание пульса (паузы). Это крайне опасное, грозящее смертью, состояние. Другие симптомы: спутанность сознания, головокружение и обмороки.

В зависимости от локализации различают синоатриальную блокаду, внутрижелудочковую (блокады ножек пучка Гиса, в т.ч.

полная блокада левой ножки пучка Гиса), внутрипредсердную, межпредсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярная блокада 1 степени, атриовентрикулярная блокада 2 степени, атриовентрикулярная блокада 3 степени, полная атриовентрикулярная блокада, поперечная атриовентрикулярная блокада) и другие виды блокад сердца.

Мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Для них обычны жалобы на учащенные и неритмичные сердцебиения, одышку, могут отмечаться отеки ног.

Этот тип аритмии возникает из-за хаотичной электрической активности предсердий (фибрилляция предсердий), приводящей к беспорядочному сокращению разных отделов сердца.

Частота мерцания или трепетаний предсердий может равняться 350-600 ударам в минуту, при этом частота сокращений желудочков — 100-180 ударам в минуту. При длительном протекании мерцательной аритмии нарушаются сократительные способности мышечных волокон.

На долю мерцательной аритмии приходится не менее 10% всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Недуг опасен крайне серьезными осложнениями (острое нарушение мозгового кровообращения, внезапная сердечная смерть).

Пароксизмальная мерцательная аритмия. Во время такого приступа аритмии отмечается учащенное сердцебиение с неправильным ритмом. В период приступа ЧСС может достигать 140-240 ударов в минуту.

Аритмии и нарушения проводимости сердца Аритмии и нарушения проводимости сердца Аритмии и нарушения проводимости сердца

Причины сердечной аритмии

Факторы риска развития сердечной аритмии:

  • различные ССЗ: ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия), артериальная гипертензия, пороки сердца, миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов и др.;
  • заболевания щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоз;
  • заболевания внутренних органов;
  • заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы;
  • нарушения обмена веществ;
  • болезни крови;
  • инфекции различного типа;
  • зрелый и пожилой возраст;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • прием некоторых лекарств, наркотических веществ;
  • умственные, эмоциональные и физические перегрузки;
  • увлечение кофеинсодержащими напитками (энергетиками).

Сердечные аритмии невыясненного происхождением принято называть идиопатическими аритмиями.

Диагностика аритмии. Диагностика блокад

  1. Диагностика начинается со сбора анамнеза и физикального осмотра больного.

  2. Из лабораторных и инструментальных исследований обычно назначаются:
  3. В некоторых случаях — инвазивное электрофизиологическое исследование (применяется, например, для определения показаний к радиочастотной абляции, определения показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора).

Аритмии и нарушения проводимости сердца Аритмии и нарушения проводимости сердца Аритмии и нарушения проводимости сердца

Лечение сердечной аритмии

Лечение начинается с устранения причин сердечной аритмии — лечения основных и сопутствующих заболеваний, коррекции психоэмоционального состояния, изменения образа жизни.

Фармакотерапия при лечении экстрасистолии, лечении синусовой тахикардии и многочисленных других видов сердечной аритмии подразумевает назначение таких средств, как:

  • антиаритмические препараты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • антикоагулянтные препараты (при мерцательной аритмии, при трепетании предсердий — при наличии показаний);

Подбор антиаритмического препарата осуществляется только специалистом, поскольку на фоне бесконтрольного приема этих лекарств могут возникнуть состояния, опасные для жизни!

В случае нецелесообразности медикаментозного лечения сердечной аритмии применяются электроимпульсная терапия (кардиоверсия) и хирургические методики лечения для нормализации сердечного ритма:

  • кардиоверсия — введение пациенту кратковременно действующего средства для внутривенного наркоза и кратковременное воздействие разрядом электрического тока в области сердца;
  • радиочастотная катетерная абляция — удаление (путем прижигания) дополнительных патологических проводящих путей и патологических очагов возникновения аритмии;
  • имплантирование в грудную клетку кардиовертера-дефибриллятора (прибор, сочетающий функции дефибриллятора постоянного тока и электронного синхронизатора ритма);
  • имплантация электрического водителя ритма и др.

Диагностика и лечение сердечной аритмии, блокад сердца в «МедикСити» имеет ряд преимуществ. Высокоточная диагностика аритмии сердца в клинике «МедикСити» позволяет выявить недуг на ранней стадии развития.

Назначенное нашими квалифицированными кардиологами антиаритмическое лечение позволит улучшить ваше самочувствие, избежать осложнений и сохранить здоровье! Мы проводим диагностику и лечение широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний, применяя самые современные методики.

Нарушение ритма и проводимости: симптомы, диагностика, лечение

Аритмии и нарушения проводимости сердца

  • Дополнительное образование:
  • «Кардиология»
  • ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии
  • Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru
Читайте также:  Препараты для лечения атеросклероза – обзор лучших средств

Работа сердца определяет состояние всего организма. Бесперебойное и полноценное снабжение каждой его клеточки кислородом и питательными веществами зависит от того, насколько ритмично работает наш внутренний «насос». В силу разных причин в работе органа наступает сбой. Нарушение ритма и проводимости отрицательно сказывается на гемодинамике. Страдают все органы и системы, и в первую очередь — головной мозг.

Проводящая система сердца

За ритмичное сердцебиение отвечает проводящая система сердца. Оно обладает автоматизмом, которое обеспечивает главный водитель ритма — синусовый узел.

Его клетки (пейсмейкеры) продуцируют электрические импульсы, расходящиеся по сильно иннервированным клеткам миокарда — миоцитам — по направлению к атриовентрикулярному узлу, находящемуся между правым предсердием и желудочком.

Далее импульс распространяется на все отделы сердца. Это свойство миокарда обеспечивает синхронную работу органа и ритмичность сокращений.

Проводящая система сердца состоит из двух отделов. Синоатриальный (синусо-предсердный) состоит из синусового узла, генерирующего возбуждение, трех проводящих пучков и тракта, связывающего узел с левым предсердием.

 Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) включает одноименный узел, являющийся водителем ритма второго порядка, пучок Гиса, распространяющий импульс к желудочкам и волокон Пуркинье, передающих возбуждение и информацию о необходимости сокращаться мышечным клеткам желудочков.

Аритмии и нарушения проводимости сердца

Нормальная проводимость зависит от состояния миокарда, баланса в крови веществ-медиаторов симпатического и парасимпатического отдела ВНС, уровня гормонов, вырабатываемых надпочечниками и концентрации в крови калия.

Синусовый узел посылает от 60 до 90 импульсов в минуту — это и есть нормальный ритм сердца. Его замедление или ускорение называется аритмией. Слаженная работа всех систем заставляет сердце реагировать на сиюминутные потребности организма.

При физической или эмоциональной нагрузке его потребность в кислороде возрастает, и сердце начинает биться чаще (тахикардия), перегоняя больший объем крови в единицу времени. Снижение этой потребности, например, во время сна вызывает замедление сердцебиения (брадикардию).

Такие изменения ритма называются физиологическими и считаются вариантом нормы.

Нарушения ритма

Любые отклонения от нормального сердцебиения называют аритмией. Она развивается в результате органических патологий сердца или как следствие или симптом других заболеваний. Виды аритмий:

  • синусовые аритмии (брадикардия и тахикардия);
  • экстрасистолия — появление лишнего удара между двумя очередными;
  • пароксизмальная тахикардия, объединяющая трепетание и фибрилляцию желудочков и предсердий и мерцательную аритмию.

Причины нарушения ритма

В основе органических аритмий лежит ишемическое или воспалительное поражение, а также морфологическое изменение мышечной ткани сердца, наступившее в результате:

  • пороков сердца;
  • кардиомиопатий;
  • ишемической болезни сердца;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • перикардита;
  • гипертонии;
  • сердечной недостаточности.

Аритмии и нарушения проводимости сердца

Функциональные аритмии, в свою очередь, делятся на несколько групп:

Группа аритмииПричины
Нейрогенные, развиваются в результате повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) — стресс;
— умственное и физическое перенапряжение;
— злоупотребление кофе, алкоголем или курением;
— невроз;
— тиреотоксикоз;
— инфекции, сопровождающиеся лихорадочным состоянием;
— интоксикации;
— предменструальный синдром
Вагозависимые, когда активизируется парасимпатический отдел ВНС Заболевания, повышающие активность вагуса (блуждающего нерва)
Дисэлектролитные Нарушение электролитного баланса — избыто или нехватка калия, магния, натрия, кальция в миокарде и в крови
Механические Травмы грудной клетки, удар электрическим током
Идиопатические Неустановленные причины, наследственная предрасположенность

Аритмии связывают с нарушением автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы.

Нарушение проводимости

Препятствие на проводящих путях вызывает нарушение проводимости или блокаду сердца.

Это происходит при изменении ткани миокарда на пути следования возбуждения, замедлении скорости проведения по патологически измененному участку, попадании импульса в пораженную зону с его последующей  блокадой.

В результате нарушается частота и сила сердечных сокращений, изменяется последовательность сокращения предсердий и желудочков.

В медицине различают два понятия — замедление проводимости и ее нарушение. Что это означает? Замедление — это возникающие эпизоды блокады 1 степени. Заключение «нарушение проводимости» дают при ЭКГ-признаках блокады 2 и 3 степени. По месту возникновения блокады бывают синоатриальные, внутрипредсердные и атриовентрикулярные.

При синоатриальной блокаде нарушается проведение импульса к предсердиям, и они возбуждаются с опозданием. Так случается и у здоровых людей, и у больных с органическим поражением миокарда. Замедление внутрипредсердного проведения импульса угрожает развитием мерцательной аритмии.

Атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени — это торможение передачи возбуждения от предсердий к желудочкам.

Тяжелая степень АВ-блокады полностью перекрывает передачу импульса желудочкам, и они начинают сокращаться независимо от предсердий.

При внутрижелудочковой блокаде частично нарушается или прекращается проводящая функция ножек пучка Гиса, передающих сигнал к правому или левому желудочку.

Аритмии и нарушения проводимости сердца

Причины нарушения проводимости

Причины нарушения проводимости делят на несколько групп: кардиальные, внесердечные, лекарственные, идиопатические и электролитные. Кардиальные связаны с органическими изменениями в миокарде:

  • ишемия участков миокарда с дальнейшим рубцеванием ткани;
  • воспаления сердечной мышцы;
  • аутоиммунные повреждения тканей сердца;
  • хирургические вмешательства;
  • кардиомиопатии;
  • гипертония.

Внесердечные причины — это вегетососудистая дистония, заболевания органов дыхания (бронхиты, бронхиальная астма), анемии, эндокринные нарушения (сахарный диабет, болезни щитовидной железы и надпочечников).

К лекарственным причинам относят бесконтрольный прием диуретиков, сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов. Причины идиопатического нарушения проводимости устанавливаются в процессе обследования.

Симптомы и признаки

Начальная степень аритмии или блокады редко проявляется симптомами, приводящими человека к врачу. Единичные сильные удары сердца или быстро проходящие перебои обычно воспринимаются как случайное явление. Симптомы, свидетельствующие о существенном нарушении проводимости и сердечного ритма:

  • частое ощущение перебоев, вызывающее дискомфорт в груди;
  • головокружение, свидетельствующее о снижении кровоснабжения мозга;
  • снижение ЧСС до 50 и менее ударов в минуту;
  • отеки ног, одышка, боль в груди — симптомы внутрипредсердной блокады, вызываемые причинным заболеванием;
  • АВ-блокада 3 степени может сопровождаться обмороками (синдром МАС), холодным потом, резкой слабостью, значительной брадикардией (менее 40 ударов).
  • нехватка воздуха, боль в сердце и учащение сердцебиения от 100 до 200 ударов сопровождают патологическую тахикардию;
  • хаотичное сердцебиение, дрожь, потливость, страх, учащенное мочеиспускание наблюдаются во время приступа мерцательной аритмии.

Аритмии и нарушения проводимости сердца

Признаки подступающего приступа — изменения цвета лица (покраснение или появление синюшного оттенка), расширение зрачков, невозможность прощупать пульс на сонных артериях и на руках, редкое и глубокое дыхание. Идущий человек может внезапно упасть. В случае тяжелого течения появляются судороги, возможно непроизвольное мочеиспускание.

Диагностика

Диагностика проводимости сердца и нарушения ритма начинается со сбора анамнеза и проведения физикального осмотра. Жалобы пациента на симптомы, возникающие не в комплексе, а по отдельности, систематизируются врачом при целевом опросе пациента.

Физикальный осмотр обязательно включает измерение артериального давления, аускультацию, измерение пульса. Результаты осмотра могут только предположительно указывать на патологию.

Установить взаимосвязь между симптомами и ритмом помогает инструментальная диагностика:

Вид обследованияЧто показывает
ЭКГ обычная и в специальных отведениях — соотношение между частотой предсердных и желудочковых сокращений
— вид и локализацию аритмии
Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ динамику изменения аритмии в зависимости от повседневной выполняемой работы, приема лекарств, психической нагрузки
УЗИ сердца состояние и функциональность органа
ЧПЭКГ — скрытые нарушения ритма
— патологические очаги возбуждения
— дополнительные пути проведения импульса в сердечной мышце
Пробы с нагрузкой (велоэргометрия и другие) уточняет характер и возможную связь с коронарной патологией

Для уточнения характера аритмии используют фармакологические тесты. Генез проводимости сердца и нарушения ритма уточняют с помощью лабораторных анализов на содержание в крови электролитов, уровень гормонов щитовидной железы и катехоламинов.

Лечение

Лечение аритмий и блокад в начальных стадиях проводится в том случае, если присутствует тяжелая реакция пациента на их симптомы. При этом дифференцируются органические причины от влияния блуждающего нерва на проводимость и ритм сердца.

Для этого проводят атропиновую пробу. Если под действием препарата, снижающего активность парасимпатической НС, проводимость восстанавливается (смотрят по ЭКГ), то больному назначают прием препаратов на основе красавки (Белласпон, капли Зеленина).

В случае выявления органических изменений миокарда разного происхождения (воспалительных, ишемических и других), гормональных и метаболических сбоев подбор лекарств проводят по патогенетическому признаку, включая:

  • антибактериальные и противовоспалительные средства;
  • бета-адреноблокаторы;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • средства для рассасывания тромбов и снижения свертываемости крови;
  • гипотензивные препараты.

В дополнение к медикаментозному лечению прописывается щадящая диета и прием витаминов. В сложных случаях, когда восстановить проводимость консервативными методами лечения не удается, назначается хирургическое лечение. Оно также показано при злокачественном течении болезни. Для восстановления ритма и проводимости устанавливается кардиостимулятор.

Читайте также:  Березовый сок при сахарном диабете 1 и 2 типа: можно ли пить диабетикам

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушениямисердечного ритма, или аритмиями, называют:

  • ЧСС > 100 или < 60 ударов в мин;
  • неправильный ритм любого происхождения;
  • любой несинусовый ритм;
  • нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Такимобразом, термин “нарушениясердечного ритма” (“аритмии”) объединяетразличные по механизму, клиническимпроявлениям и прогностическомузначению нарушения образованияи проведения электрического импульса.

Следует помнить, что аритмии не всегдасопровождаются нарушением регулярностиритма сердца; они могут протекатьи с правильным (регулярным) ритмом,но при этом отражать изменение частотыобразования импульса, локализацииисточника возбуждения или нарушениеего проведения.

Нарушенияритма сердца — один из наиболеераспространенных клинических синдромов,который выявляется не только приорганических заболеваниях сердечноймышцы (ИБС,ИМ,приобретенные и врожденные порокисердца, кардиомиопатии и др.

), но и принарушениях нейрогуморальной регуляции,электролитных сдвигах, токсическихвоздействиях на сердце и дажеу здоровых лиц. Определенное значениеимеют нейрогенные влияния, в частности,действие на кардиомиоциты и клеткипроводящей системы сердца катехоламиновв условиях эмоционального илифизического стресса.

“Вагусные”рефлексы при заболеваниях внутреннихорганов, при кашле, глотании, натуживаниии даже перемене положения тела такжемогут вызывать некоторые аритмии.

Ясно,что прогностическое значение многихнарушений ритма и проводимости(например, синусовой тахикардии,наджелудочковой и желудочковойэкстрасистолии) различно в зависимостиот причин, вызвавших аритмию.

Тем неменее существует группа нарушенийсердечного ритма, прогноз которых всегдадостаточно серьезен, независимо оттого, выявляются или нет значительныеорганические изменения в сердце(желудочковая тахикардия, фибрилляцияжелудочков, АВ-блокада III степени и т.д.).

В табл.3.1. перечислены наиболее частые причинывозникновения нарушений ритмаи проводимости. 

Таблица3.1

Наиболеечастые причины нарушений сердечногоритма

Токсические воздействия
  • ИБС (хронические формы)
  • Инфаркт миокарда
  • Нестабильная стенокардия
  1. Курение
  2. Алкоголь
  3. Тиреотоксикоз
Сердечная недостаточность Лекарственные воздействия
  • Кардиомиопатии (ГКМП, ДКМП, РКМП)
  • Приобретенные пороки сердца
  • Врожденные пороки сердца
  • Миокардиты
  • Пролапс митрального клапана и др.
  1. Сердечные гликозиды
  2. Антиаритмические средства (проаритмическое действие)
  3. Диуретики
  4. Симпатомиметики и др
Электролитные нарушения Идиопатические аритмии
  • Гипокалиемия
  • Гиперкалиемия
  • Гипомагниемия
  • Гиперкальциемия и др.

3.2. Электрофизиологические механизмы аритмий

Возникновениенарушений ритма сердца всегда обусловленоизменениями электрофизиологическихсвойств сердечной мышцы, в частности,нарушениями формирования или/и проведениятрансмембранногопотенциала действия(ТМПД)в специализированных и сократительныхклетках. По современным представлениямосновными электрофизиологическимимеханизмами возникновения аритмийявляются (М.С. Кушаковский, 1992):

1.Нарушенияобразования импульса:

  • Изменение нормального автоматизма СА-узла.
  • Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).
  • Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).

2.Нарушенияпроведения импульса:

  • Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.
  • Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный).
  • Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.
  • Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.
  • Повторный вход волны возбуждения (re-entry).
  • Другие механизмы.

3.Комбинированныенарушения образования и проведенияимпульса:

  • Парасистолическая активность.
  • Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации.
  • Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.
  • Другие механизмы.

3.2.1.Нарушения образования импульса

Изменениянормального автоматизма СА-узла

В специализированныхи сократительных клетках сердцаформируются, как известно, два основныхтипа ПД(рис. 3.1). Миокард предсердий и желудочков,а также специализированные волокнасистемы Гиса–Пуркинье, относятсяк тканям с так называемым “быстрымответом”.

Для них характерна очень высокая скоростьначальной деполяризации (фазы 0 ПД),которая обусловлена резко увеличивающейсяв это время проницаемостью мембраныдля ионов Nа+,которые по быстрым натриевым каналамустремляются внутрь клетки. При этомменяется заряд мембраны: внутренняя ееповерхность становится положительной,а наружная — отрицательной.

Продолжительность процесса деполяризацииклетки (фазы 0 ПД),обусловленной быстрым натриевым током,не превышает нескольких миллисекунд(рис. 3.1, а).

Вовремя последующей длительной реполяризацииклеточной мембраны (фазы 1, 2, 3 ПД)существуют два разнонаправленных ионныхтока: внутрь клетки через медленныекальциевые каналы поступают ионы Са2+,а из клетки по калиевым каналамвыходят ионы К+.

В фазу2 ПДинтенсивность этих разнонаправленныхтоков почти одинакова и трансмембранныйпотенциал клетки изменяется мало (фаза“плато” ПД).Во время фазы конечной быстройреполяризации (фазы 3 ПД)интенсивность кальциевого токазначительно падает, а выходящийкалиевый ток становится максимальным.

В результате потери клеткой ионовК+полностью восстанавливается исходнаяполяризация клеточной мембраны: еенаружная поверхность становитсязаряженной положительно, а внутренняяповерхность — отрицательно. Во времядиастолической фазы 4 ПДтакая поляризация клетки поддерживаетсядействием К+-Nа+-насоса(подробнее см.

главы 1 и 2).

В клеткахСА-узлаи АВ-соединения быстрые натриевыеканалы отсутствуют. Поэтому деполяризациямембран этих клеток почти полностьюопределяется медленным входящим токомСа2+.Поскольку интенсивность этого токаневелика, а его продолжительностьдостигает 5–10 мс, фаза 0 ПДузловых клеток имеет относительно малуюкрутизну (клетки “медленногоответа”)(рис. 3.1, б).

Рис. 3.1. Потенциал действия клеток с «быстрым» (а) и «медленным» (б) ответом. Объяснение в тексте

Другойособенностью клеток с “медленнымответом” является их способностьк самопроизвольному (спонтанному)медленному увеличению ППво время фазы 4 ПД.

Процесс спонтанной диастолическойдеполяризации продолжается вплоть додостижения уровня порогового потенциала,после чего инициируется фаза 0 ПД,т.е. завершается полная спонтаннаядеполяризация клетки.

Это свойствоклеток с “медленным ответом” лежитв основе функции автоматизма.

Спонтаннаядиастолическая деполяризация обусловленамедленными ионными токами: выходящимкалиевым и входящими натриевыми кальциевым токами (рис. 3.2).

Свойствомавтоматизма обладают не только клеткиСА-узлаи АВ-соединения, но и специализированныеволокна системы Гиса–Пуркинье и некоторыеспециализированные волокна предсердий.

Однако в обычных условиях скоростьспонтанной диастолической деполяризацииСА-узласущественно выше, чем центров автоматизмаII и III порядка.

Поэтому в нормедоминирующим является автоматизмСА-узла,который как бы “подавляет” автоматизмвсех нижележащих центров.

Запомните1. Для клеток миокарда и проводящей системы сердца (кроме СА-узла и АВ-соединения) характерна высокая скорость деполяризации во время фазы 0 ПД (“быстрый ответ”), обусловленная быстрым натриевым током, входящим в клетку. 2. Клетки СA-узла и АВ-соединения отличаются низкой скоростью деполяризации во время фазы 0 ПД (“медленный ответ”), что связано с отсутствием в этих клетках быстрых натриевых каналов, функцию которых в данном случае выполняют медленные кальциевые каналы. 3. Свойство автоматизма — это способность к спонтанной диастолической деполяризации мембраны клетки во время фазы 4 ПД, обусловленная выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым медленными токами, уменьшающими отрицательный трансмембранный потенциал клетки. 4. Свойством автоматизма обладают клетки СА-узла (доминирующий водитель ритма) и в меньшей степени — клетки АВ-соединения, а также специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье и предсердий.

Частотаспонтанного возникновения ПДв клетках СА-узла,которая при сохранении синусовогоритмаопределяет ЧСС,зависит от действия трех механизмов:

  • скорости спонтанной диастолической деполяризации (крутизны подъема фазы 4 ПД);
  • уровня мембранного ПП клеток СА-узла;
  • величины порогового потенциала возбуждения.

Нарис. 3.3. показано влияние этих трехфакторов на время между двумя ПДклеток СА-узла,т.е. на частоту синусовогоритма.

Ясно, что чем выше скорость (крутизна)спонтанной диастолической деполяризации,тем быстрее мембранный ППдостигнет уровня порогового потенциалаи инициирует очередной ПД,и тем выше будет частота синусовогоритма.

Наоборот, замедление спонтаннойдиастолической деполяризации (уменьшениекрутизны подъема) ведет к урежениюсинусовогоритма(рис. 3.3, а).

Рис. 3.2. Ионные токи кальция и натрия, обусловливающие спонтанную диастолическую деполяризацию клеток с «медленным» ответом

Приувеличении максимальных отрицательныхзначений мембранного ПП(гиперполяризациямембраны),происходящего, например, под действиеммедиатора парасимпатической нервнойсистемы — ацетилхолина, для достиженияпорогового потенциала необходимобольшее время, и ЧСС уменьшается(рис. 3.3, б). Наоборот, при меньшихотрицательных значениях ПП(гипополяризациямембраны)частота синусовогоритмаувеличивается при той же скоростиспонтанной диастолической деполяризации(действие катехоламинов).

Наконец,при менее отрицательных значенияхпорогового потенциала в клеткахСА-узлаПДинициируется позже, и синусовыйритмзамедляется. Более высокие отрицательныезначения порогового потенциаласопровождаются учащением сердечнойдеятельности (рис. 3.3, в).

Запомните1. Учащение синусового ритма может быть обусловлено: ускорением спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация САС, высокая концентрация катехоламинов), уменьшением отрицательных значений ПП (гипополяризация мембраны клеток) или смещением порогового потенциала в сторону отрицательных значений (ишемия, гипоксия, ацидоз). 2. Замедление синусового ритма может быть обусловлено: уменьшением скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация парасимпатической нервной системы, снижение активности САС), увеличением отрицательных значений ПП (гиперполяризация мембран клеток) или смещением порогового потенциала в сторону положительных значений.
Рис. 3.3. Время достижения фазы 1 и 2 ПДклеток с «медленным» ответом в зависимости от скорости спонтанной диастолической деполяризации (а); величины потенциала покоя (б) и порогового потенциала (в).Черным цветом обозначены ПД с нормальными параметрами. ПП — потенциал покоя

Аномальный(патологический) автоматизм

Патологическоеповышение автоматизма клеток АВ-соединенияи волокон Пуркинье чаще всеговыявляется при повреждении и ишемиимиокарда, значительной активации САС,действии катехоламинов на сердце,а также при повышении концентрацииионов Са2+в среде.

Повышение автоматизма центровII и III порядка, которые на времястановятся водителямиритма,возможно при возрастании скоростиспонтанной диастолической деполяризации(действие катехоламинов) и уменьшенииотрицательных значений мембранногопотенциала покоя (при гипополяризацииклеток).

Например,если в норме отрицательный диастолическийППклеток Пуркинье достигает — 80–90 мВ,то при их повреждении(длительная ишемия, инфаркт миокарда)ППснижается до — 40–60 мВ (гипополяризацияклеток).

Понятно, что даже при неизменнойскорости спонтанной диастолическойдеполяризации клеток Пуркинье пороговыйпотенциал достигается значительнобыстрее, чем в норме. Соответственно,число импульсов, вырабатываемых волокнамиПуркинье, может оказаться больше, чемв клетках СА-узла.

В результате водителемритмана время становятся волокна Пуркинье.

Аномальный(патологический) автоматизм лежитв основе возникновения некоторыхтипов предсердной тахикардии, ускоренныхритмов желудочков и АВ-соединения,а также одного из вариантов желудочковойтахикардии.

ЗапомнитеПовышение автоматизма СА-узла или эктопических центров II и III порядка наиболее часто вызывается следующими причинами: высокой концентрацией катехоламинов (активацией САС); электролитными нарушениями (гипокалиемией, гиперкальциемией); гипоксией и ишемией миокарда; механическим растяжением волокон миокарда (например, при дилатации камер сердца); интоксикацией сердечными гликозидами.

Триггернаяактивность

Этотвид нарушения образования импульсасвязан с появлением дополнительныхосцилляций мембранного потенциала,возникающих либо во время фазыреполяризации (фазы 2 и 3) основногоПД(“ранние”постдеполяризации),либо сразу после завершения ПД,т.е.

Читайте также:  Первые признаки сотрясение мозга у ребенка: основные симптомы, первая помощь

в фазу 4 исходного ПД(“поздние”постдеполяризации).Если амплитуда таких постдеполяризацийдостигает порога возбуждения, происходитобразование нового преждевременногоПД,который в свою очередь можетинициировать следующие преждевременныеПДи т.д. (рис.

 3.4).

Такоймеханизм возникновения эктопическогоритма получил название триггерного(наведенного),поскольку он вызывается осцилляциямимембранного потенциала, так или иначесвязанными с основным исходным ПД,т.е. “наведенными”. К основнымпричинам появления добавочных осцилляциймембранного потенциала относятся всефакторы, ведущие к накоплениюв сердечной клетке ионов Са2+.

Ранниепостдеполяризациивозникают во время фазы 2 и 3 основногоПД,т.е. еще до завершения процессареполяризации исходного ПД(рис. 3.4, а). Они образуются обычно привыполнении двух условий:

    • при значительном замедлении процесса реполяризации (на ЭКГ при этом фиксируется удлиненный интервал Q–Т);
    • при урежении основного ритма.

Токиранней реполяризации чаще возникаютпри врожденном или приобретенномсиндроме удлиненного интервала Q–Т илипри снижении внутриклеточной концентрацииионов К+.Механизм ранней триггерной активностиможет быть причиной некоторых вариантовжелудочковой тахикардии типа “пируэт”(см. ниже).

Поздние(задержанные) постдеполяризацииобразуются после завершения реполяризацииосновного ПД,т.е. во время фазы 4 ПД(рис. 3.4, б).

Они возникают, как правило,при избыточном влиянии на сердцекатехоламинов, при ишемии миокардаи дигиталисной интоксикации.

В отличиеот ранних постдеполяризаций, возникающих,как правило, на фоне брадикардии, поздниедеполяризации провоцируются учащениемсердечных сокращений, например, у больныхИБС нафоне физической нагрузки.

Рис. 3.4. Триггерная активность. Возникновение ранних (а) и поздних (б) постдеполяризаций
Запомните1. Триггерный механизм эктопических аритмий (например, желудочковой тахикардии типа “пируэт”), обусловленный ранней постдеполяризацией мембранного потенциала, чаще возникает при удлиненном интервале Q–Т (замедлении реполяризации) или низкой внутриклеточной концентрации ионов К+, особенно на фоне урежения сердечных сокращений. 2. Триггерный механизм, связанный с поздней постдеполяризацией, возникает при избыточном влиянии катехоламинов на сердце, ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации, и часто возникает на фоне учащения сердечных сокращений.

Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца.

Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить.

Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии.

По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков.

Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно.

В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II.

Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана.

АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности.

В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей.

Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия.

При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции.

Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца.

Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки.

Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка.

Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку).

Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

Ссылка на основную публикацию