Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

В бланке биохимического анализа крови после перечня всех холестеринов находится такой показатель как коэффициент атерогенности (КА). Понятно, что его значения рассчитываются, и делается это довольно быстро, по специальной формуле, однако весь липидный спектр, который является основой данных расчетов, отнесен к довольно трудоемким анализам.

Для того, чтобы получить адекватные значения КА желательно узнать концентрации всех холестеринов (общий, высокой и низкой плотности) и триглицеридов, хотя в самую «ходовую» формулу расчета входят только показатели общего холестерина и липопротеидов высокой плотности.

Атерогенность

Атерогенность – это корреляция между вредными и полезными холестеринами в крови человека, которая ложится в основу расчета специального показателя, названного коэффициентом или индексом атерогенности.

  • Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такоеНорма коэффициента атерогенности колеблется в границах 2 – 3 (условных единиц или без всяких единиц, поскольку это все-таки коэффициент);
  • Колебания КА в пределах 3 – 4 уже говорят, что в организме не все благополучно, однако вероятность поражения сосудов остается умеренной и с помощью диеты еще можно поправить положение;
  • Показатели выше 4 указывают на высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца, поэтому таким людям уже необходима диета, периодический контроль параметров липидного спектра, а, возможно, и назначение препаратов, снижающих уровень вредных липидов в крови.

Коэффициент атерогенности у мужчин несколько выше, нежели у женщин, однако в норме он все равно не должен превышать 3 условные единицы.

Правда, после 50 лет, когда женщина остается без гормональной защиты, пол все меньше влияет на показатели индекса атерогенности, а риск формирования атеросклеротического процесса при определенных обстоятельствах становится высоким в обоих случаях.

Кстати, после 50 лет людям обоих полов значениям липидного спектра и КА следует уделять максимум внимания, поскольку процессы обмена затормаживаются, и организм начинает постепенно терять способность справляться с пищевой и другой нагрузкой в прежнем режиме.

Известно, что такой показатель, как общий холестерин в биохимическом анализе крови дает недостаточно информации, чтобы судить о состоянии липидного обмена. Здесь очень важно знать соотношение атерогенных (вредных, плохих) холестеринов – липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), и антиатерогенных (полезных, защитных) липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Проникая в кровь в результате жирового обмена, в интиму кровеносных сосудов направляются все фракции, однако ЛПНП несет с собой холестерин, чтобы там его оставить для метаболизма и накопления, а ЛПВП, наоборот, все время пытается его оттуда вынести. Понятно: какого холестерина будет больше – тот и победит.

Накопление в организме плохих (атерогенных) жиров, которые мы потребляем с пищей, приводит к тому, что они начинают откладываться на стенках кровеносных сосудов, поражая их. Эти отложения, известные как атеросклеротические бляшки, дают начало развитию такого патологического процесса, как атеросклероз.

Атеросклероз, в зависимости от локализации поражения, формирует другие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые в настоящее время нередко являются причиной смерти человека.

В общем, об атеросклерозе, бляшках, холестерине все хорошо информированы, однако последний показатель липидного спектра (коэффициент атерогенности) для многих людей остается загадкой.

Между тем, именно одна цифра (КА) может рассказать, идет ли атеросклеротический процесс и сколь высока степень его прогрессирования, стоит ли вести активную борьбу с плохим холестерином, вплоть до приема специальных препаратов, называемых статинами, или можно позволять себе дальше любимую диету, игнорировать активный образ жизни и ни о чем не беспокоиться.

Большой анализ и простой расчет

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Для того, чтобы рассчитать коэффициент атерогенности, необходимо произвести несколько биохимических лабораторных тестов, а именно: определить концентрацию общего холестерина и уровень липопротеинов высокой плотности (антиатерогенных). Однако в большинстве случаев людям, имеющим проблемы или подозрения на них, целесообразно исследовать жировой обмен в более широком масштабе, то есть, фактически произвести анализ показателей липидного спектра:

  • Общего холестерина, в состав которого входят липопротеины высокой, низкой и очень низкой плотности (поэтому при расчете КА ЛПВП мы отнимаем – чтобы оставить ЛПНП + ЛПОНП);
  • Липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые обладают защитными свойствами в отношении формирования атеросклеротических бляшек;
  • Липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), образующих холестериновые бляшки на стенках кровеносных сосудов;
  • Триацилглицеридов (ТГ) – сложных эфиров высших жирных кислот, которые образуются в печени и выделяются в кровь в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Высокая концентрация ТГ в крови затрудняет проведение анализа.

Индекс атерогенности рассчитывается по формуле:

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Это выражение можно заменить другим соотношением:

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

В последнем случае для расчета коэффициента атерогенности, кроме ЛПВП, возникает необходимость осаждения липопротеинов низкой плотности и расчета липопротеинов очень низкой плотности через концентрацию триглицеридов (ХСлпонп = ТГ (ммоль/л)/2,2). Кроме этого, в некоторых лабораториях врачи используют иные формулы, когда в расчетах участвуют вышеназванные липопротеины. Например, расчет коэффициента атерогенности можно представить и таким образом:

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Очевидно, что на колебания КА и переход за границы нормы влияет концентрация параметров липидного спектра, в основном, общего холестерина, подразумевающего липопротеины низкой и очень низкой плотности тоже, и антиатерогенные ЛПВП.

Когда индекс повышен

Повышенный коэффициент атерогенности (выше 4) уже указывает на то, что на стенках сосудов начинают откладываться атеросклеротические бляшки (а куда деваться постоянно присутствующим в высоких концентрациях ЛПНП и ЛПОНП?). При этом следует отметить, что при значительном прогрессировании атеросклеротического процесса данный индекс может быть настолько высоким, что в несколько раз превышать цифру 4, которую мы взяли за ориентир.

Между тем, многие люди задаются вопросом: почему одному можно все (и при этом сохраняется низкая атерогенность плазмы крови), а другому – сплошные ограничения. Здесь тоже все индивидуально. Высокий уровень общего холестерина за счет липопротеинов низкой плотности (наряду с влиянием питания) характерен для лиц, имеющих другую патологию или образом жизни способствующих ее формированию:

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

  1. Отягощенную наследственность в отношении сердечно-сосудистой патологии, в основе развития которой лежит атеросклеротический процесс;
  2. Постоянное психоэмоциональное напряжение;
  3. Излишнюю массу тела;
  4. Вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики и другие психотропные вещества);
  5. Эндокринные заболевания (сахарный диабет – в первую очередь);
  6. Неправильный образ жизни (сидячая работа и отсутствие желания заняться физкультурой в свободное время).

Следует отметить, что в иных случаях данный показатель повышен отнюдь не по причине имеющегося у пациента нарушения липидного обмена.

На заведомое увеличение уровня индекса атерогенности идут врачи, назначая отдельные гормональные препараты.

Однако из двух зол, как известно, выбирают меньшее… К тому же, если следовать всем рекомендациям, продлится это недолго, да и КА не превысит допустимые в подобных ситуациях значения.

Холестериновый коэффициент атерогенности может быть повышен, если сделать анализ крови в момент состояний, значительно зависимых от гормонов (беременность, месячные).

Как ни странно (для тех, кто собирается голодать), но «быстрые» диеты с целью похудения только повысят показатель, ведь, не получая нужную пищу извне, организм активно начнет использовать собственный жировые запасы, которые, попадая в кровеносное русло, непременно скажутся на результатах анализа крови, если его в тот момент произвести.

Низкая атерогенность

Вот с таким явлением никто не борется, потому что в отношении развития атеросклероза опасений нет, а о других заболеваниях в подобных случаях речи не идет.

Между тем, коэффициент атерогенности иногда бывает и меньше вышеуказанных цифр (2 – 3), хотя у здоровых молодых женщин он и так часто колеблется в пределах 1,7 – 1,9. И это считается абсолютной нормой.

Более того – очень хорошим результатом, которому можно позавидовать: чистые эластичные сосуды без всяких бляшек и других признаков поражения. Но, как сказано выше, у женщин после 50 лет все может измениться – эстрогены снижаются и перестают защищать женский организм.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Также низкий индекс атерогенности можно ожидать и в следующих случаях:

  • Длительная диета, предусматривающая целенаправленное снижение холестерина (продукты с низким содержанием «вредных» жиров);
  • Лечение препаратами-статинами при гиперхолестеринемии;
  • Активный спорт, что, впрочем, вызывает противоречивые мнения специалистов.

Индекс атерогенности относят к числу главных критериев, определяющих эффективность гиполипидемической терапии. КА помогает врачу осуществлять контроль за ходом лечения и правильно подбирать препараты, ведь цель статинов – не только снизить общий холестерин и успокоиться.

Данные лекарственные средства призваны повысить концентрацию полезной, антиатерогенной фракции – липопротеинов высокой плотности, которые и защитят сосудистые стенки.

Снижение ЛПВП на фоне лечения статинами дает основание полагать, что лечение подобрано не правильно, и продолжать его не только нет никакого смысла, но и вредно, ведь таким образом можно еще и ускорить развитие атеросклероза.

Вероятно, читатель уже догадался, что снижение коэффициента атерогенности препаратами-статинами по собственной инициативе может принести непоправимый вред, поэтому экспериментировать подобным образом врачи настоятельно не рекомендуют. Сам пациент снизить концентрацию плохих холестеринов и уменьшить значения КА может, но это будут совсем другие меры.

Как помочь своим сосудам?

Первым делом пациенту, взявшему курс на снижение холестеринов, содержащих липопротеины низкой и очень низкой плотности, следует в корне поменять образ жизни, питание и отказаться от пагубных привычек.

Если физические нагрузки ограничены по причине другого заболевания, нужно посетить врача и разработать индивидуальный план посильных физических упражнений. Но не забывать: движение – жизнь!

При отсутствии противопоказаний особо ленивые, не привыкшие покидать уютную квартиру, могут организовать себе физкультуру дома – по 30 – 40 минут через день. Ну, а «быстрые на подъем» в выходные дни могут отправляться на прогулки пешком, кататься на велосипеде, играть в теннис, плавать в бассейне. И полезно, и приятно, да и время при желании всегда найдется.

Читайте также:  Можно ли есть сало при сахарном диабете 2 типа

Что касается диеты, то совсем не обязательно пополнять ряды вегетарианцев. Будучи от природы «хищником», человек нуждается в продуктах животного происхождения, которые содержат не синтезируемые человеческим организмом аминокислоты.

Просто предпочтение желательно отдавать нежирным сортам мяса и рыбы, а термическую обработку производить паровым методом или варить (не жарить!).

Хорошо к диете добавить различные чаи, снижающие уровень холестерина (зеленый чай, настои и отвары целебных трав).

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

И, наконец: если человек хочет получить адекватный результат своего липидного спектра и КА, то должен прийти на анализ крови не только натощак, а поголодать часов 12-16 накануне – тогда не будет напрасных волнений, а исследование не нужно будет повторять.

Видео: КА, холестерин и его виды, программа “Жить здорово”

Вывести все публикации с меткой:

  • Анализы
  • Атеросклероз
  • Гиперхолестеринемия

Перейти в раздел:

  • Заболевания крови, анализы, лимфатическая система
  • Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
  • На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Холестерин и липопротеины функции и роль в развитии атеросклероза

Принято считать, что повышение в крови таких показателей как холестерин, триглицериды и атерогенные липопротеины, являются важнейшим фактором риска быстрого прогрессирования атеросклероза.

Это процесс ведет к таким грозным заболеваниям как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь и др.

В силу большого обсуждения, что повышенное содержание холестерина в крови, это очень плохо, у людей сложилось мнение, что еда содержащая холестерин — самая вредная и ее лучше избегать.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Еще в начале XX века учеными было доказано, что потребление большого количества жирной пищи, богатой холестерином приводило к ускоренному развитию атеросклероза.

 В некоторых случаях повышение всех атерогенных показателей в крови не связано на прямую с употреблением в пищу продуктов, содержащих холестерин, а связано с различными расстройствами в работе внутренних органов и ферментативных систем организма.

Кроме того, холестерин необходим для построения многих гормонов, особенно мужского полового — тестостерона, без которого мужчина не в состоянии осуществлять активную половую деятельность. Наше настроение тоже зависит от холестерина, так как эндорфины — гормоны радости также образуются из него. И вообще 50% холестерина образуется внутри нашего организма — в печени.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Производные холестерина

Принято считать, что оптимальный уровень общего холестерина в крови должен составлять не более 5,2 ммоль/л, а содержание выше 7,8 ммоль/л — высоким.

Общий холестерин оптимальный пограничный повышенный высокий
Уровень в ммоль/л ниже 5,2 5,3-6,5 6,6-7,7 выше 7,8

Кроме холестерина в плазме крови присутствуют еще одни липиды, повышенный уровень имеет значение в развитие атеросклероза, это триглицериды. Оптимальное их содержание в крови считается менее 1,7 ммоль/л.

В кровотоке холестерин и триглицериды транспортируются с помощью специальных белков переносчиков и образуют с ними особое соединение, которое носит название липопротеины.

В зависимости от количества содержания холестерина и триглицеридов в своем составе и присутствия особых белков (апопротеинов) они подразделяются на несколько подгрупп.

  • Хиломикроны
  • Липропротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  • Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)
  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Липопротеин а (ЛПа)
  • Липопротены высокой плотности (ЛПВП)

Хиломикроны (ХМ) — самые крупные из всех липопротеинов. Они содержат 80-95% триглицеридов (ТГ) и являются основной транспортной формой экзогенных ТГ, то есть поступивших с пищей. ХМ образуются в стенке тонкой кишки в энтероцитах.

Затем они попадают в кровоток для транспортировки к органам и тканям.

Подходя к нужному месту, будь то орган или ткань, в стенке сосуда под действием фермента липопротеинлипазы расщепляются до глицерина и свободных жирных кислот, которые затем доставляются для использования в качестве энергетического субстрата.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — вторые по размеру после хиломикронов. Содержать около 55% ТГ, 19% холестерина и 8% белка (апопротеины В-100, С-I, C-2). Являются главной транспортной формой эндогенных ТГ, образующихся в печени.

Таким же образом расщепляются липопротеинлипазой на глицерин и жирные кислоты для использования в качестве энергии. Остатки ЛПОНП превращаются в липопротеины промежуточной плотности, которые частично удаляются печенью из кровотока, а частично превращаются в ЛПНП.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — являются основной транспортной формой холестерина (ХС). Содержат около 50% ХС, 6% триглицеридов и 22% белка.

2/3 холестерина, подвергающегося активному обмену веществ синтезируется в печени — эндогенный ХС, скорость образования которого зависит от активности фермента ГМГ-КоА-редуктаза (гидроксил-метил-глутарил-КоА-редуктаза).  Лишь 1/3 поступает с пищей — экзогенный ХС.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

После транспортировки ХС к клеткам организма обмен ЛПНП может происходить двумя путями:

1) Рецепторы печеночных клеток — гепатоцитов, распознают специфические белки на поверхности ЛПНП — апопротеины В и Е, что приводит к поглощению липопротеинов низкой плотности внутрь печеночной клетки. Там они расщепляются и утилизируются. Этот путь обмена в норме значительно преобладает.

2) Свободнорадикальное перекисное окисление ЛПНП. Присутствующие в организме свободные радикалы могут окислять холестерин, содержащийся в липопротеинах низкой плотности.

В результате чего образуются модифицированные ЛПНП, которые плохо распознаются рецепторами гепатоцитов для их поглощения и переработки.

В результате чего они начинают распознаваться как чужеродные клетки и захватываться макрофагами, что приводит к образованию так называемых пенистых клеток.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Липопротеины-а — близки по составу и свойствам к ЛПНП. Но в их оболочке имеется специфический белок — апопротеин-а, который может замедлять фибринолитическую активность крови. Он также является высокоатерогенным липопротеином.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)— в своем составе имеют 5% триглицеридов, 22% холестерина и 40% белков — апоротеинов АI, A-II и С.

Данный вид липопротеинов обладают антиатерогенными, так как участвуют в обмене и утилизации всех остальных липопротеинов.

С помощью ЛПВП осуществляется обратный захват и транспорт холестерина из органов, в том числе из стенок артерий, с поверхности хиломикронов и ЛПОНП, макрофагов и гладкомышечных клеток, в печень, где происходит их утилизация и превращение в желчь.

Липопротеины высокой плотности защищают сосудистую стенку и другие ткани от избыточного содержания холестерина, поддерживая обмен липидов на высоком уровне.

Чем ниже содержание триглицеридов в липопротеине и выше содержание белка, тем меньше его объем и выше плотность.

В нормальном здоровом организме процессы обмена липопротеинов протекают без значительного накопления пенистых клеток в артериальной стенки. На повышенное содержание холестерина больше влияет повышенное потребление в пищу углеводов, чем жиров, так как 2/3 холестерина образующегося внутри организма, может образовываться из углеводов.

Снижение ЛПВП могут провоцировать такие факторы как курение, ожирение, сахарный диабет, высокое потребление углеводов, гипертриглицеридемия.

В процессе диспансеризации для выявление факторов риска многих заболеваний необходим ежегодный контроль именно липидограммы, где отражены все липоротеины.

Повышение ЛПНП и ЛП-а и их атерогенности обусловлены:

  • Нарушение образование специфических рецепторов на поверхности гепатоцита, что ведет к препятствию хахвата ЛПНП печеночными клетками.
  • Нарушение структуры и функции апопротеинов:
    • Дефицит апо-В ведет к снижению захвата ЛПНП гепатоцитами.
    • Дефицит апо-А и апо-C-II уменьшает активность липопротеинлипазы.
  • Увеличение синтеза эндогенного холестерина
  • Увеличение количества модифицированных форм ЛПНП и ЛП-а, образовавшихся в результате перекисного окисления.

Большое значение в развитие атеросклероза является нарушение в соотношениях содержания в крови липопротеинов — дислипидемии.

Что такое липопротеины? [таблица по видам и функциям]

Синтез, превращение, транспорт и утилизация жиров в организме происходит через образование сложных соединений. Они переносят жирные вещества через водную среду (цитоплазму клеток, межклеточные пространства, плазму), т. е.

делают их водорастворимыми. Этими соединениями являются липопротеиды, которые в зависимости от плотности делятся на несколько видов.

Плотность обеспечивается химической структурой, молекулярным строением, что все вместе и влияет на специфику выполняемых ими функций.

Следовательно, липопротеиды крови – главные показатели жирового обмена. На основании их соотношения в плазме вычисляется риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим липопротеины еще классифицируют на атерогенные и антиатерогенные. А для определения их концентрации проводят анализ венозной крови на липидограмму.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такоеОтличий между липопротеином и липопротеидом нет. Это одно и тоже

Липопротеиды – что это

Исходя их названия, липопротеины – это комплексы жиров и белков.

  1. Жиры представлены холестерином и его эфирами, триглицеридами, жирорастворимыми витаминами и фосфолипидами. Они используются в построении клеточных мембран с обеспечением их избирательной проницаемости, производстве стероидных гормонов (коры надпочечников, мужских и женских половых желез), витамина D. Жирные компоненты липопротеинов служат катализаторами некоторых химических реакций и главным источником энергии. Жиры в своем большинстве синтезируются тканями, и только пятая их часть поступает с пищей.
  2. Белковый компонент представлен аполипопротеинами – специальными белками, специфичными для каждой фракции липопротеинов. Они образуются в организме человека рядом с местами синтеза или поступления жиров (в печеночных, нервных и клетках кишечного эпителия). Структура белка-переносчика рассчитана на транспорт липидов в водной среде: один его конец, жирорастворимый, обращен внутрь соединения и связан с каплей жира, другой, водорастворимый, выведен наружу, он взаимодействует с окружающей биологической жидкостью.

Логично, что молекулы липопротеидов имеют приближенную к шару форму, где роль ядра выполняет жирный компонент, а роль оболочки – белковый.

Транспортные формы липидов разнятся между собой не качественной структурой, а процентным отношением входящих в них веществ: чем меньше жиров и больше белков в их составе, тем они плотнее.

Читайте также:  Тремор головы: что это за болезнь, причины у взрослых, лечение и профилактика

Отличаются они и размерами, причем с увеличением плотности их диаметр уменьшается.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

В норме биохимия липопротеинов динамична, и их уровень постоянно меняется. Он зависит от:

  • пола;
  • возраста;
  • двигательной активности;
  • давности приема пищи;
  • времени суток и года;
  • гормонального состояния (половая зрелость, беременность, лактация).

Анализ плазмы крови на липопротеины каждого пациента сверяют со специально разработанными таблицами норм, учитывающими основные физические параметры. Но главное значение для оценки липидного обмена играет не так соответствие нормальным показателям, как соотношение липопротеидов между собой.

Классификация липопротеинов

«Сборка» липопротеидов осуществляется по схеме: разрозненный синтез эндогенных (собственных) жиров и белков → соединение жира с небольшим количеством протеина с образованием липопротеидов очень низкой плотности → присоединение еще немного белка с образованием липопротеинов промежуточной плотности → следующее наращивание белка с образованием низкоплотных липопротеидов.

Низкоплотные липопротеины доставляются кровью к нуждающимся тканям организма, фиксируются на специфичных к ним клеточных рецепторах, отдают жирные компоненты и присоединяют белковые.

Следовательно, они уплотняются, в результате чего получаются высокоплотные липопротеиды.

ЛПВП отсоединяются от рецепторов, направляются в печень, где преобразовываются в желчные кислоты, которые и выводят остатки неиспользованного жира в кишечник для утилизации.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Если речь идет об экзогенных липидах, поступающих с пищей, то они также связывается с белком. Но процесс останавливается на первом, и единственном, этапе. Образованные липопротеины носят название «хиломикроны», они поступают в лимфу, а затем уже в кровь.

А теперь – о каждой фракции по отдельности.

ХМ (хиломикроны)

Это – наиболее крупные жиробелковые частицы, на 90% состоящие из триглицеридов. Их то и переносят хиломикроны. В обмене холестерина и других липидов ХМ большой роли не играют.

  1. Образовавшись в кишечнике, хиломикроны попадают в лимфатические сосуды и заносятся в грудной лимфатический проток. А из него – транспортируются в кровеносное русло посредством апобелков А и В-48.
  2. В просвете сосудов первичные хиломикроны заимствуют у высокоплотных липопротеинов еще и апобелки С II и Е, в результате чего созревают и становятся полноценными донорами триглицеридов.
  3. Под влиянием фермента липазы, выделяемого клетками сосудистой выстилки, соединение с тремя жирными кислотами распадается на единичные 3 фрагмента. Они используются непосредственно на месте или соединяются с альбумином и транспортируются к отдаленным тканям-потребителям (мышечной, жировой, почечной, селезеночной, костномозговой и к лактирующей молочной железе).
  4. В итоге в составе ХМ остается очень мало полезных веществ. Это – остаточные хиломикроны, захватываемые печенью и используемые ею для синтеза эндогенных жиров.

Так как хиломикроны переносят экзогенные жиры, то в норме их можно обнаружить в крови только после приема пищи. Затем их концентрация падает до микродоз, которые при анализе не выявляются. Полное выведение заканчивается через 12 часов.

➜ Подробнее о хиломикронах

ЛПОНП (очень низкая плотность)

Эти соединения образуются в печеночных клетках в результате связывания апобелка В-100 с липидами, синтезируемыми из остаточных хиломикронов и из глюкозы. Среди них, как и в случае с ХМ, преобладают триглицериды, которые составляют уже 65%. Количество холестерина и фосфолипидов хоть и больше в 3 раза, тем не менее ЛПОНП также не являются основными их переносчиками.

Попадая в плазму, ЛПОНП проходят те же стадии метаболизма, что и хиломикроны, аналогично обогащаясь апобелками С II и Е, пополняя жировые и энергетические запасы организма и превращаясь в остаточные формы. Зрелые ЛПОНП несколько плотнее ХМ и в 2,5–25 раз меньше в диаметре. Они обладают слабой атерогенностью, но в совокупности с другими факторами риска приводят к развитию атеросклероза сосудов.

➜ Подробнее о ЛПоНП

ЛППП (промежуточная плотность)

Так называются остаточные ЛПОНП. Являются непосредственными предшественниками низкоплотных липопротеинов. ЛППП практически в 2 раза меньше ЛПОНП, всех жирных компонентов в них приблизительно поровну, апобелки (Е и В-100) составляют уже ⅕ часть молекулы. Они ничего не переносят: основная функция ЛППП – быть матрицей для синтеза ЛПНП.

➜ Подробнее о ЛППП

ЛПНП (низкая плотность)

Липопротеиды с промежуточной плотностью вылавливаются печенью и либо в печеночных клетках, либо в пространствах между ними, обогащаются холестерином, фосфолипидами и апобелком В-100. Процентное содержание триглицеридов в них ничтожно, зато холестерол уже составляет 50%. Поэтому ЛПНП и играют основную роль в его переносе от места выработки к периферическим тканям.

 Что такое липопротеин (а)?

Низкоплотные липопротеины проникают в клетки организма и распадаются на составляющие, используемые в разных направлениях. «Обнищавшие» ЛПНП богаты на белок, поэтому плотность их автоматически становится высокой.

➜ Подробнее о ЛПНП

ЛПВП (высокая плотность)

Липопротеин высокой плотности наполовину состоит из белкового компонента, ⅕ часть занимает холестерин, еще ⅕ — фосфолипиды, и совсем чуть-чуть – триглицериды.

Следовательно, переносом последнего ЛПВП не занимаются.

Они обеспечивают транспорт оставшегося после участия в обмене веществ холестерина к печеночным клеткам для утилизации, а также поставляют всем клеточным структурам фосфолипиды для построения их мембран.

Кроме того, ЛПВП по пути к печени обмениваются белком, холестерином и его эфирами с другими липопротеинами. Являясь главным транспортировщиком холестерола в место его уничтожения, высокоплотные липопротеиды были названы «хорошими».

➜ Подробнее о ЛПВП

Единицей измерения липопротеинов является ммоль/л или мг/дл.

В анализ на липидный профиль входит определение как самих фракций липопротеинов, так и общего для них всех холестерина, а также триглицеридов и коэффициента атерогенности (степени риска развития атеросклеротических бляшек).

Исследование проводится натощак после 2–3-дневной щадящей диеты, ограничения физической и психоэмоциональной нагрузки и отказа от курения за полчаса до взятия крови.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Нарушение состава липопротеинов крови

Главенствующая роль в нарушении обмена жиров отводится «плохим» липопротеидам. К ним относятся ЛПНП, основная функция которых – встраивание холестерина в поврежденные цитоплазматические мембраны.

Он, как внутренняя прослойка сендвич-панели, укрепляет клеточные оболочки и оптимизирует их пропускную способность.

Но при избытке ЛПНП и поврежденной сосудистой выстилке холестерин откладывается в толще артерий, приводя к образованию атеросклеротических бляшек.

 Липидограмма (липидный профиль, спектр) – что это за анализ?

Подобное отклонение от нормы может быть связано с чрезмерным поступлением, усиленным синтезом или недостаточным выведением холестерола.

  1. Много жиров содержится в продуктах животного происхождения, поэтому при частом нарушении принципов здорового питания в крови увеличивается содержание «плохих» липопротеинов.
  2. Нарушение состава жиробелковых комплексов развивается и в результате генетических поломок. Причиной модификации липидного обмена является наследственная ферментативная недостаточность или дефект захватывающих рецепторов. В такой ситуации дислипопротеинемия передается от родителей детям и обнаруживается уже в молодом возрасте.
  3. Фоновым заболеванием для нарушения обменных процессов является патология щитовидной железы с гипотиреозом, болезни почек и печени с недостаточностью, инфекции и интоксикации.
  4. Некоторые заболевания становятся как следствием, так и причиной изменения синтеза и выведения липопротеинов: гипертония, сахарный диабет, злокачественные опухоли.
  5. Способствует дислипидемии стресс, курение, неконтролируемый прием некоторых лекарств, гиподинамия, недосыпание.

На состояние организма влияет и недостаток липопротеидов. При гиполипопротеинемии падает скорость регенераторных процессов, возникают гормональные нарушения, выборочная витаминная недостаточность, расстройства пищеварения, депрессии, снижение умственных способностей. Причиной низкого уровня липопротеинов является:

  • недостаточное поступление жиров при нерациональных диетах;
  • нарушенный синтез больной печенью (при циррозе, токсических поражениях);
  • изъян в белках-переносчиках (при наследственном акантоцитозе).

 Все о повышенном холестерине: что это значит, причины, симптомы и методы лечения

Из-за неспецифических симптомов нарушение обмена липопротеинов зачастую обнаруживается поздно, и диагноз выставляется только после биохимического исследования крови.

Поэтому людям, заботящимся о своем здоровье, рекомендуются регулярные исследования. В молодом возрасте достаточно сдавать кровь 1 раз в 5 лет, но после 45 лет стоит посещать лабораторию почаще – 1–2 раза в год.

Лучше вовремя откорректировать незначительные изменения, чем лечить уже конкретную болезнь!

Современные основы диагностики и коррекции атерогенных дислипопротеидемий | #07-08/02 | Журнал «Лечащий врач»

Конец ХХ века ознаменовался крупными достижениями в лечении атеросклероза. Это связано в основном с успешной коррекцией дислипопротеидемий (ДЛП), которые являются патогенетическим звеном атерогенеза и одним из главных факторов риска коронарной (ишемической) болезни сердца (КБС).

В процессе атерогенеза в стенке артерий происходит накопление и отложение холестерина (ХС), что во многом определяет начальные этапы и дальнейшее развитие атеросклероза.

Вместе с тем имеются веские основания полагать, что в основе данной патологии лежит не само по себе повышение уровня ХС в сыворотке (плазме) крови, то есть не «гиперхолестеринемия» как таковая.

Точнее было бы сказать, что развитие заболевания определяется типом и концентрацией в крови липопротеидных частиц, транспортирующих ХС, и зависит от судьбы этих частиц в кровотоке и артериальной стенке.

Помимо ХС в состав липопротеидов входят другие липидные компоненты и аполипопротеины (апо) разных классов. Холестерин свободный и в виде эфиров и триглицериды (ТГ) являются компонентами как атерогенных, так и неатерогенных липопротеидов.

Атерогенные липопротеиды низких плотностей отличаются от антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛВП) по белковому составу: основным апобелком липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП) является апо В, которого нет в ЛВП, а основным белковым компонентом ЛВП — апо А. Определение в сыворотке крови уровня апо А и апо В позволяет с высокой степенью достоверности оценить уровень липопротеидов высокой и низкой плотности; однако на практике проведение количественного измерения этих апобелков для большинства клинических лабораторий пока недоступно.

  • Содержание каждого класса липопротеидов с достаточной для клинической практики степенью достоверности характеризуется уровнем входящего в их состав холестерина. Известно, что ЛОНП служат основным транспортером триглицеридов, а содержание ХС ЛОНП рассчитывается по формуле
  • ХС ЛОНП (ммоль/л) = ТГ (ммоль/л)/2,2 или ХС ЛОНП (мг/дл) = ТГ (мг/дл)/5.
  • Уровень ХС ЛВП определяется в плазме или сыворотке крови после осаждения апо В-содержащих липопротеидов низких плотностей. После измерения уровней общего ХС, ТГ и ХС ЛВП (липидной триады) рассчитывают уровень ХС, входящего в состав наиболее атерогенных ЛНП по формуле Фридвальда:
  • ХС ЛНП = общий ХС — ТГ/2,2 — ХС ЛВП (при расчете в ммоль/л) или ХС ЛНП = общий ХС — ТГ/5 — ХС ЛВП (при расчете в мг/дл).
Читайте также:  Низкий сахар в крови: симптомы у взрослого пониженного сахара

Липопротеиды различных классов обладают разным атерогенным потенциалом. В развитии атеросклероза большую роль играет проникновение в артериальную стенку из кровотока ЛНП, липопротеидов промежуточной плотности (ЛПП), подфракции мелких частиц липопротеидов ЛОНП.

Чем выше содержание в сыворотке крови этих липопротеидов, тем выше риск атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Подфракции крупных частиц ЛОНП и хиломикроны не проникают в артериальную стенку из-за большого размера частиц, поэтому не считаются атерогенными.

В настоящее время твердо установлено, что не только гиперхолестеринемия (повышенный уровень в крови ЛНП), но и гипертриглицеридемия, то есть повышенное содержание липопротеидов, обогащенных триглицеридами, ассоциируется с преждевременным развитием коронарного атеросклероза.

Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия могут быть вторичными по отношению к ряду заболеваний (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром, гипотиреоз, алкоголизм и др.). ДЛП является одним из четырех основных компонентов высокоатерогенного метаболического синдрома. В этих случаях выявление и коррекция ДЛП необходимы для диагностики и лечения этих состояний.

Антиатерогенные ЛВП рассматриваются как показатель сниженного риска атеросклероза: чем ниже содержание в крови ЛВП и холестерина, входящего в их состав (ХС ЛВП), тем выше риск развития КБС. ЛВП обладают несколькими механизмами защиты от атеросклероза.

В первую очередь, это участие их в обратном транспорте холестерина, когда частицы ЛВП захватывают ХС с мембран клеток, в том числе и артериальных, и транспортируют его в печень, где он превращается в желчные кислоты и выводится из организма.

Эта способность ЛВП считается их основным физиологическим свойством. Кроме того, ЛВП препятствуют развитию атеросклероза благодаря своим антиоксидантным, антивоспалительным, антиагрегаторным и профибринолитическим свойствам.

Низкий уровень ЛВП ассоциируется с «атерогенным» образом жизни, так как ХС ЛВП снижается при курении, ожирении, гиподинамии.

Среди практикующих врачей общепринятым стало мнение, что прогноз развития атеросклеротических заболеваний для пациента, у которого значительная доля ХС входит в состав ЛВП, отличается от прогноза для больного с таким же уровнем общего ХС, который, однако, распределен преимущественно в ЛНП, а доля ХС ЛВП низка.

В настоящее время появляется все больше информации о практических достижениях в области коррекции липидных нарушений.

Это в значительной мере обусловлено созданием новых мощных гиполипидемических лекарственных препаратов, к разработке которых подталкивает понимание того, что современный крайне неблагоприятный образ жизни способствует повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая КБС.

Независимо от уровня ХС увеличение массы тела способно изменять процессы метаболизма липопротеидов и приводить к потенциально атерогенным отклонениям в спектре липопротеидов.

Иными словами, диагностика и коррекция ДЛП, которая основывается на понимании роли липопротеидов в атерогенезе и влияния образа жизни на их метаболизм, представляют собой намного более адекватный подход к профилактике атеросклероза, нежели лечение, нацеленное только на коррекцию уровня ХС.

Немаловажным в патогенезе атеросклероза является тот факт, что характер ДЛП оказывает мощное влияние на состояние сосудистого эндотелия: повышенное содержание ХС в ЛНП и ЛОНП вызывает нарушение ответа эндотелия на действие эндотелий-зависимых вазодилятаторов, тогда как ЛВП обладают противоположным действием. Более того, оказалось, что, если животным отменить питание, индуцирующее гиперхолестеринемию, функция эндотелия восстанавливается. Можно полагать, что и у людей гипохолестеринемическая диета будет сопровождаться коррекцией эндотелиальной дисфункции.

Каковы же механизмы, обусловливающие нарушение нормального функционирования эндотелия кровеносных сосудов при ДЛП? Для комбинированной ДЛП, то есть при увеличении концентрации как ЛНП, так и ЛОНП (общего ХС и ТГ), характерно накопление в крови мелких, плотных, модифицированных, чаще всего окисленных частиц ЛНП. Такие частицы вызывают дисфункцию эндотелия. Попадая в субэндотелиальное пространство, мелкие ЛНП подвергаются дальнейшему окислению, захватываются макрофагами и таким образом участвуют в образовании пенистых клеток, которые являются неотъемлемым компонентом атероматозной бляшки.

Химически модифицированные липопротеиды (окисленные, гликозилированные и др.) способны запускать аутоиммунный ответ. Это сопровождается формированием ЛНП-содержащих аутоиммунных комплексов, которые, в свою очередь, активируют макрофаги и повреждают эндотелиальные клетки.

Кроме того, модифицированные ЛНП (и содержащие их иммунные комплексы) эффективно стимулируют выброс или секрецию моноцитами или образовавшимися из них макрофагами повышенного количества цитокинов, таких, как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин 1-бета (IL-1β).

Патогенетический потенциал такой стимуляции в ускоренном атерогенезе огромен.

Цитокины индуцируют адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, способствуют синтезу и секреции эндотелием соединений, обладающих прокоагулянтными свойствами, а также факторов роста, способствующих пролиферации гладкомышечных клеток (ГМК).

Пролиферация ГМК считается одной из наиболее ярких характеристик развития атеросклеротического поражения.

Было показано, что в условиях in vitro промежуточные продукты, образующиеся при синтезе ХС (изопреноиды), стимулируют рост и миграцию в интиму этих клеток.

Поэтому лекарственные препараты, блокирующие синтез ХС на этапе образования мевалоната (ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы), угнетают пролиферацию ГМК и таким образом могут независимо от действия на липопротеиды влиять на развитие атеросклероза и ИБС.

Модифицированные ЛНП оказывают хемотаксический эффект на моноциты, способствуя их прилипанию к эндотелию. Модифицированные ЛНП тормозят пролиферацию эндотелиальных клеток, которая представляет собой механизм восстановления поврежденного эндотелия. В противоположность этому ЛВП, наоборот, стимулируют пролиферацию эндотелия и способствуют нормализации его функций.

Имеются данные о том, что модифицированные ЛНП усиливают секрецию эндотелина-1, тормозят активность NO-синтазы и тем самым провоцируют спазмирование артерий.

При повышенном уровне ХС ЛНП нарушается продукция простациклина — мощного вазодилятатора и ингибитора агрегации тромбоцитов; в то же время ЛВП усиливают его синтез и секрецию.

Модифицированные ЛНП снижают активность фибринолиза, ингибируя секрецию эндотелиальными клетками тканевого активатора плазминогена (ТАП), стимулируя продукцию этими же клетками ингибитора ТАП (ИТАП-1) и усиливая таким образом тромбообразование.

Особенно атерогенной формой ЛНП является липопротеид (а) [ЛП (а)], состоящий из ЛНП и специфического апопротеина (а). Апо (а) по своей структуре в значительной мере подобен плазминогену. Предполагается, что ЛП (а), связываясь с рецепторами для плазминогена на поверхности эндотелия, конкурентно ингибирует превращение плазминогена в плазмин, что также способствует тромбообразованию.

Нарушением метаболизма липопротеидов можно объяснить ряд изменений в системе гемостаза, усугубляющих атеротромбоз.

Процесс свертывания крови вызывается происходящей на клеточной поверхности активацией фактора VII, что имеет место при пищевой липидемии и усиливается при увеличении в плазме концентрации насыщенных жирных кислот.

В результате активации фактора VII усиливается синтез фибриногена, индуцирующего агрегацию тромбоцитов и образование фибринового сгустка.

Таким образом, накопленные к настоящему времени фундаментальные знания о метаболизме липопротеидов служат основой как для проведения более дифференцированной диагностики атерогенных ДЛП, так и для разработки эффективных схем коррекции липидных нарушений, что позволяет достичь поставленных задач при лечении различных категорий пациентов, относящихся к группе высокого риска.

Принципиально новым подходом в коррекции ДЛП как одного из основных факторов риска КБС является оценка не только степени выраженности и типа ДЛП, но и суммарного (общего, тотального, абсолютного, глобального) риска КБС.

Величина суммарного риска КБС определяется наличием и степенью выраженности всех имеющихся у конкретного человека факторов риска, что обусловлено многофакторной этиологией атеросклероза.

В эпидемиологических проспективных исследованиях было показано, что частота возникновения острых эпизодов КБС (острый инфаркт миокарда смертельный или несмертельный и внезапная смерть) значительно выше при сочетании факторов риска, даже умеренно выраженных, чем при наличии одного изолированного фактора риска, даже очень высокого по уровню.

Исходя из этого, группа экспертов трех Европейских научных обществ, объединяющих специалистов в области сердечно-сосудистых заболеваний (по изучению гипертонии, атеросклероза и общества кардиологов), разработала методику коррекции факторов риска, прежде всего ГЛП и артериальной гипертонии, с использованием данных по оценке суммарного риска развития острых эпизодов (осложнений) КБС в ближайшие 10 лет.

Суммарный риск рассчитывается по прогностическим программам, составленным на основании данных проспективного наблюдения за заболеваемостью и смертностью в больших выборках населения, обследованных первично на наличие и уровень возможных факторов риска КБС.

Суммарный риск рассчитывается либо по таблицам, опубликованным в зарубежной и отечественной литературе, так называемым специальным «счетчикам риска», выпускаемым рядом фармацевтических компаний, либо с помощью компьютерных программ, например подготовленной немецкими исследователями программы, созданной на основании эпидемиологического проспективного исследования программы PROCAM.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое
Схема показаний к лечению гиперхолестеринемии с учетом уровня общего холестерина и суммарного коронарного риска (риска КБС)

Тактика коррекции ДЛП строится исходя из уровня липидов (в основном общего ХС и ХС ЛНП) и из значений суммарного риска КБС каждого пациента (см. схему).

При суммарном риске менее 20% предпочтительна немедикаментозная коррекция ДЛП, то есть оздоровление образа жизни по трем направлениям: гиполипидемическая диета, отказ от курения, физическая активация.

При суммарном риске более 20% наряду с методами коррекции образа жизни решается вопрос о медикаментозном лечении ДЛП.

В рекомендациях европейских специалистов основными факторами высокого риска КБС считаются наличие самой КБС, возраст и пол, курение, уровень систолического артериального давления и уровень ХС сыворотки крови. Нормальным предлагается считать уровень общего ХС

Ссылка на основную публикацию