Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания Методы лечения атеросклероза у пациентов Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания Стадии развития атеросклероза сосудов Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания Факторы риска при атеросклерозе Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания Атеросклероз сосудов – развитие патологии Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания Методы диагностики атеросклероза

Атеросклероз представляет собой опасное хроническое заболевание, поражающее кровеносную систему человека. Патология характеризуется постепенным накоплением холестерина и некоторых сложных белков в просвете артерий, приводящим к их закупорке. Рассмотрим основные стадии атеросклероза, симптомы, методы диагностики и лечения.

Механизм и теории развития болезни

Атеросклероз развивается в течение нескольких лет, последовательно проходя следующие этапы:

  • Поступление и накопление липопротеидов в полости сосуда. Первым признаком заболевания является возникновение характерных липидных пятен на поверхности эндотелия – внутреннего выстилающего слоя артерий (значительно реже – вен). Образования формируются из липопротеидов низкой плотности – сложных белков, состоящих из нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов. Вещества могут вступать в реакцию окисления, основными продуктами которой являются альдегиды и гидроперекиси, нарушающие функции эндотелия;
  • Миграция лейкоцитов к очагу поражения. На этой стадии биохимия атеросклероза заключается в поступлении в полость сосудов большого количества лейкоцитов, из которых образуются пенистые клетки – макрофаги, заполненные холестерином. Вещество в значительной степени вырабатывается клетками печени, почек, кишечника и представляет собой высокомолекулярный полициклический жирный спирт, участвующий во многих процессах организма. Ключевая роль холестерина в патогенезе атерослероза обусловлена способностью макрофагов поражать практически все органы и сосуды, приводя к появлению бляшек;
  • Рост атеросклеротической бляшки. Пенистые клетки выделяют факторы роста, способствующие быстрому формированию бляшек из липидных пятен. Одновременно в сосудистой полости происходит патологическое разрастание соединительной ткани (фиброз). В процессе роста фиброзной атеросклеротической бляшки в ее теле начинают формироваться новые сосуды, которые обладают высокой ломкостью и приводят к внутренним кровоизлияниям.

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболеванияАтеросклероз сосудов – развитие патологии

До сих пор патогенез атеросклероза изучен недостаточно полно. Выделяют несколько основных теорий развития болезни:

  • Липопротеидная инфильтрация – отложение белков в артериальной стенке;
  • Дисфункция эндотелия – нарушение защитных свойств внутренней поверхности сосудов, приводящее к накоплению холестерина;
  • Аутоиммунное нарушение функций лейкоцитов и макрофагов;
  • Гормональные изменения в организме при старении, длительном приеме гормональных медикаментов;
  • Нарушение антиоксидантной системы организма.

Также существуют вирусная и хламидиозная теории атеросклероза, определяющими воздействие патогенных микроорганизмом первичным фактором поражения сосудистой стенки. На сегодняшний день липопротеин и его роль в атеросклерозе наиболее изучены, поэтому многие специалисты придерживаются теории липопротеидной инфильтрации.

Факторы риска

Сложная этиология атеросклероза предполагает наличие множества причин, приводящих к поражению сосудистых стенок холестериновыми бляшками. Выделяют следующие факторы риска развития атеросклероза:

  • Наследственная предрасположенность;
  • Курение, приводящее к потере защитной функции эндотелия артерий;
  • Повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови;
  • Сахарный диабет;
  • Высокое артериальное давление;
  • Избыточный вес;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Гормональные нарушения, вызванные менопаузой, гипотиреозом, приемом оральных контрацептивов и других стероидных препаратов;
  • Погрешности в диете;
  • Стрессы, хроническая усталость.

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболеванияФакторы риска при атеросклерозе

Симптомы патологии

Чаще всего отложение холестериновых бляшек отмечается в артериях, снабжающих кровью нижние конечности, а также сосудов легких, сердца, брюшных органах. Рассмотрим основные проявления патологии в зависимости от стадии атеросклероза сосудов:

  • Первый этап характеризуется начальным нарушением проницаемости сосудистых стенок и чаще всего протекает бессимптомно. Иногда долипидная стадия атеросклероза проявляется повышенной утомляемостью, незначительной мышечной слабостью и беспричинной усталостью;
  • Стадия липоидоза сопровождается наращиванием жировой прослойки (бляшки) на внутренних поверхностях пораженных артерий. Атеросклеротические изменения нижних конечностей характеризуются чувством тяжести и мурашек после долгой ходьбы или нахождения в неудобном положении. Многие пациенты жалуются на скованность движений, зябкость ног;
  • Стадия липосклероза, выражающаяся разрастанием соединительной ткани, формирующей холестериновую бляшку. Симптомы патологии усиливаются, дискомфорт в нижних конечностях становится более выраженным, появляется умеренный болевой синдром. Часто не удается прощупать пульс в бедре, под коленом или на лодыжке пораженной ноги;
  • Стадия атероматоза – прорастание бляшки вглубь сосудистой стенки, формирование новых микрососудов в очаге поражения. Боль в ногах ощущается даже после короткой пешей прогулки, отмечается видимое изменение формы сосуда, побледнение кожных покровов в результате местного нарушения кровоснабжения. На этой стадии появляется сильное общее недомогание;
  • Стадия атерокальциноза, сопровождающаяся уплотнением бляшки за счет накопления кальция. Кровоток в пораженной конечности полностью нарушается, отмечаются трофические изменения тканей. Кожа приобретает синюшный оттенок, затем чернеет за счет некротических процессов. При отсутствии лечения развивается гангрена, приводящая к летальному исходу.

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболеванияСтадии развития атеросклероза сосудов

Чаще всего начальная стадия атеросклероза, независимо от локализации патологии, протекает бессимптомно или со слабо выраженными проявлениями. Симптоматика на следующих этапах заболевания зависит от локализации отложения холестерина.

Поражение сердца сопровождается болью в области грудины, тахикардией, одышкой, скачками артериального давления.

Атеросклеротические изменения головного мозга выражаются нарушениями сна, сдавливающей болью, головокружениями, спутанностью сознания.

При локализации патологии в полостях сосудов внутренних органов брюшной полости отмечаются нарушения стула, повышенное газообразование, потеря аппетита, продолжительная боль в животе.

https://www.youtube.com/watch?v=4vocIs1aUIw

На заметку!

Первые признаки патологии обычно появляются при закупорке просвета артерии не менее чем на 50-60%. При появлении характерных симптомов следует немедленно обратиться к врачу, так как атеросклероз хорошо поддается консервативной терапии только на ранней стадии.

Диагностика

Постановка диагноза включает в себя следующие мероприятия:

  • Беседа с пациентом для оценки жалоб и сбора анамнеза;
  • Визуальный осмотр больной конечности или другой части тела;
  • Анализ крови для выявления показателей атеросклеротических изменений и воспаления (содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, креатинина, С-реактивного белка);
  • Измерение артериального давления;
  • Оценка пульсации артерий;
  • Инструментальное исследование (УЗИ, МРТ, ангиография, артериография).

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболеванияМетоды диагностики атеросклероза

Лечение

Терапия назначается, исходя из общей клинической картины и стадии развития атеросклероза. Патологические изменения хорошо поддаются лечению на начальном этапе. Обычно атеросклероз 1 степени можно скорректировать немедикаментозными методами:

  • Соблюдение диеты. Так как холестерин и атеросклероз взаимосвязаны, необходимо избегать продуктов, богатых жирными спиртами и их производными. Следует полностью исключить жирное мясо, сало, сливочное масло, яйца (желтки), цельное молоко, кондитерские изделия, колбасы, фастфуд. Также рекомендуется ограничить употребление алкоголя, соли и других приправ;
  • Коррекция массы тела. Снижение веса на каждые 5 кг позволяет снизить интенсивность развития патологии почти в 2 раза;
  • Соблюдение умеренных физических нагрузок. По рекомендации врача назначается массаж, ЛФК;
  • Прием витаминных комплексов на основе витаминов E, C, F, PP. Полезно также регулярно очищать организм с помощью энтеросорбентов.

Мнение специалиста!

Начинать прием медикаментов следует при перекрытии холестериновыми бляшками просвета сосудов на 40-50%. Ранняя терапия позволяет предотвратить дальнейшее развитие атеросклероза и полной закупорки артерий.

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболеванияМетоды лечения атеросклероза у пациентов

Более глубокие атеросклеротические изменения необратимы. На поздних стадиях болезни требуется медикаментозное лечение, включающее в себя прием следующих препаратов:

  • Статины (Симвастатин, Розувостатин) – блокаторы фермента, регулирующего продукцию холестерина клетками печени. Медикаментами этой группы обычно лечат атеросклероз 2 степени, сопровождающийся ишемическим поражением сердца, патологиями сосудов мозга;
  • Фибраты (Ципрофибрат, Фенофибрат) – препараты, способствующие утилизации жиров. Чаще всего средства назначают пациентам с избыточным весом, при невысоком содержании общего холестерина на фоне высокого уровня триглицеридов в крови;
  • Препараты никотиновой кислоты (Эндурацин) – лекарства, способствующие снижению холестерина, не влияя на другие показатели крови, в том числе уровень триглицеридов.

Важно!

Все медикаменты от атеросклероза необходимо употреблять только по назначению врача. Бесконтрольный прием препаратов может ускорить развитие болезни, привести к развитию тяжелых осложнений.

При тяжелых поражениях нижних конечностей, сопровождающихся выраженным нарушением кровотока, в полость сосуда вводится специальный катетер из полимерного материала. Операция позволяет частично восстановить функции поврежденных тканей. При развитии ишемии проводится шунтирование – замена участка артерии имплантом.

Лечение атеросклероза зависит от стадии поражения сосуда. При подтверждении патологии терапию следует начинать как можно раньше, чтобы предотвратить полную закупорку артерии.

Патогенез атеросклероза — как развивается и когда возникают осложнения

Атеросклероз – патологический процесс, затрагивающий структуру сосудов. Он отличается хроническим течением и высоким риском развития осложнений. Патогенез атеросклероза включает в себя совокупность факторов.

В каждом отдельно взятом случае заболевание развивается по определенному сценарию. Морфологические изменения сосредоточены в артериях почек, сердца, головного мозга, брюшины и конечностей. Они спровоцированы нарушением липидного обмена.

Он приводит к закупорке сосудов, что чревато недостаточным снабжением органов кислородом.

Основные причины заболевания

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания

Патологический процесс развивается под воздействием совокупности различных причин

Чаще всего атеросклероз прогрессирует под воздействием возрастных изменений организма. Сосуды изнашиваются и становятся более восприимчивыми к влиянию различных веществ. Вместе с этим, замедляется обмен веществ в организме, что приводит к увеличению уровня холестерина.

Его излишек не способен выводится из организма. Он накапливается на стенках, образуя холестериновые бляшки. На фоне этого формируется тромбоз, ухудшается кровоток в поврежденной зоне. Функционирование органа постепенно замедляется.

Если не принять меры вовремя, патология грозит некрозом или смертельным исходом.

В здоровом организме формирование бляшек не происходит. Этому способствуют внешние факторы. К основным причинам развития болезни относят:

  • Чрезмерное количество психоэмоциональных нагрузок. Из-за сбоев в нейроэндокринной регуляции замедляется обмен веществ, что является спусковым механизмом для образования отложений в сосудах. В зоне риска находятся люди, занимающие руководящие должности, а также работающие с деньгами и документацией.
  • Ослабленное состояние сосудов, вызванное инфекционными заболеваниями или артериальной гипертензией. Чаще всего этот фактор усиливается другими причинами патологических процессов.
  • Повышение холестерина в крови в результате неправильного питания. В этом случае организм не успевает перерабатывать излишек холестерина, поступаемый с пищей. Потенциальную опасность несут жареные, копченые, мучные и излишне сладкие продукты.
  • Баланс липидов нарушается при злоупотреблении курения и алкогольных напитков. Токсические вещества провоцируют структурные изменения интимы сосудов. В результате этого повышается риск развития инсультов, инфарктов и ишемической болезни сердца.
  • Наследственный фактор считается предрасполагающим. Но не всегда именно он вызывает заболевание. Чаще всего патологический процесс развивается под воздействием совокупности различных причин.
Читайте также:  Брадикардия: что это такое, классификация, причины патологии, симптомы и лечение

В каждом отдельном случае интенсивность развития болезни разная. К зоне риска находятся следующие группы людей:

  • больные сахарным диабетом;
  • женщины в период менопаузы;
  • мужчины в возрасте старше 50 лет;
  • переносчики инфекционных заболеваний;
  • сторонники нездорового образа жизни;
  • полные люди.

Как развивается заболевание

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания

Атеросклеротические изменения артерий рассматриваются, как основополагающий фактор развития заболевания

Холестериновая гипотеза развития атеросклероза лежит в основе всех суждений о заболевании. Она содержит результаты исследований, подтверждающих взаимосвязь липидного обмена с образованием холестериновых бляшек.

Немаловажный вклад в изучение заболевания внес Аничков Николай Николаевич. Он описал.

так называемую,  комбинированную теорию, в которой атеросклеротические изменения артерий рассматриваются, как основополагающий фактор развития заболевания.

Патогенез атеросклероза осуществляется в несколько этапов.

  1. Дислипопротеидемия сопровождается образованием модифицированных липопротеидов. Они захватывают эндотелиальные клетки и переносятся в убэндотелиальное пространство.
  2. Происходит повреждения эндотелия липопротеидами или другими раздражающими факторами.
  3. Инссудация и проницаемость плазменных компонентов увеличиваются.
  4. В результате перемещения моноцитов в интиму происходит их трансформация в макрофаги.
  5. Создание основы атеросклеротической бляшки.
  6. Превращение липидов в пенистые и ксантомные клетки.
  7. Увеличение бляшки в размере под влиянием различных факторов роста. Развитие некроза тканей.

Аутоиммунная теория свидетельствует об инфекционной природе происхождения заболевания. Второе название теории – инфекционная. Согласно ей, нарушение липидного обмена происходит под влиянием неблагоприятных условий, которые являются последствием заражения инфекцией.

В основе концепции стоит академик А. Н. Климов. Он считал, что заболевание развивается в несколько этапов. Сначала в организм внедряются раздражители. Затем следует реакция организма, сопровождающаяся активным ростом соединительной ткани в области поврежденных сосудов.

Интересно! Существует несколько разновидностей атеросклеротических бляшек, каждая из которых имеет ряд отличительных черт.

Особенности липоидоза

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания

Сосудистая сетка, образующаяся в результате патологического процесса, отличается повышенной хрупкостью, из-за чего она легко повреждается

Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза хорошо заметна на этапе липоидоза. На внутренней поверхности сосудистых стенок формируются липидные пятна, в диаметре достигающие 1,5 мм. Они образованы из Т-лимфоцитов и пенистых клеток.

В небольшом количестве присутствуют гладкомышечные клетки и макрофаги. По мере прогрессирования атеросклеротических изменений липидные пятна увеличиваются в размерах и начинают возвышаться над эндотелием. Клетки холестерина находятся непосредственно внутри этих пятен.

В дальнейшем в этих местах увеличивается синтез вазоконстрикторов и проницаемость сосудов.

Особенности липосклероза

В патофизиологии следующим этапом структурных изменений считается липосклероз. Он характеризуется разрастанием соединительной ткани в области локализации липидных полос.

На ней формируется бляшка, в центральной части которой находится липидное ядро.

Сосудистая сетка, образующаяся в результате патологического процесса, отличается повышенной хрупкостью, из-за чего она легко повреждается.

По мере развития заболевания клеточные структуры соединительной ткани заменяются коллагеновыми волокнами. Это способствует продвижению бляшки в просвет сосуда, что нарушает кровоток в этой области. На этапе липосклероза формируется два типа бляшек:

  • Белая отличается наличием толстой капсулы, которая устойчива к внешним повреждениям. При появлении такого нароста отмечается выраженное сужение сосудистого просвета.
  • Желтая имеет тонкую соединительную капсулу и выраженное ядро. При разрыве её оболочки образуется осложненная бляшка.

Когда возникают осложнения?

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания

Атероматозная язва приводит к формированию патологических очагов – тромбов

В результате распада жиробелковых комплексов происходит формирование осложненной бляшки, что провоцирует увеличение объема липидного ядра. Эти изменения способствуют деструкции поверхности бляшки и развитию атероматозного язвенного образования. Выпадение детрита становится причиной эмболии.

Атероматозная язва приводит к формированию патологических очагов – тромбов. Патогенез атеросклероза завершается атерокальцинозом, который характеризуется петрификацией бляшек. Этот процесс подразумевает отложение кальциевых комплексов в атероматозных массах и фиброзных тканях. Патологические бляшки становятся твердыми, в результате чего  осуществляется деформация сосудистой стенки.

Этиология и патогенез атеросклероза отличаются  волнообразным течением. Поэтому зачастую у пациентов на интиме одного сосуда фиксируют разнообразные элементы атеросклеротического поражения: язвочки, жировые пятна, бляшки из фиброза, а также атерокальцинозные и атероматозные зоны. К осложнениям атеросклероза, вызванным описанными процессами, относят:

  • гангрена;
  • онемение конечности;
  • нарушение функционирования органа;
  • полная потеря чувствительности;
  • осложнения, вызванные нарушением кровообращения.

Важно! При возникновении первых симптомов патологии следует сразу обратиться к врачу. В некоторых случаях атеросклероз склонен к слишком выраженному прогрессированию.

Этапы морфогенеза заболевания

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания

Профилактика болезни должна осуществляться с учетом комплексного подхода

Изучение атеросклероза, его этиологии и патогенеза позволило ознакомиться с некоторыми особенностями заболевания путем микроскопического исследования. Согласно детальному изучению, морфогенез болезни отличается следующими этапами:

  • Для долипидной стадии характерно образование специфических капель, в которых 50% занимает цитоплазма.
  • Липоидоз сопровождается увеличением и деструкцией эластических мембран. На этом этапе образуются жировые пятна и полосы, формируются пенистые клетки.
  • В период липосклероза образуется фиброзная бляшка. Происходит разрастание липидно-белковых комплексов с помощью соединительной ткани.
  • Стадия атероматоза сопровождается растворением жировых масс, расположенных в центральной части бляшки.
  • В процессе изъявления бляшка достигает наружную оболочку сосуда в результате атрофии мышечных волокон. На фоне повреждения покрышки появляется атероматозная язва.
  • Этап атерокальциноза характеризует формирование твердых и плотных бляшек. Это провоцирует существенную деформацию строения сосудов.

На заметку! Углубленное изучение теорий патогенеза атеросклероза помогает повысить эффективность терапии, а также усилить профилактику без необходимости дальнейшего лечения.

Заключение

В современном мире уделяется особенное значение изучению происхождения атеросклероза. Полученные данные помогают повысить эффективность борьбы с заболеванием. Нужно помнить, что развитие патологических процессов провоцирует группа факторов. Поэтому профилактика болезни должна осуществляться с учетом комплексного подхода.

Этиология и патогенез атеросклероза

На сегодняшний день большая часть взрослого населения страдает нарушениями липидного обмена и связанными с этим заболеваниями. Одной из таких патологий является атеросклероз. Это коварный недуг, поражающий сосудистый эндотелий и приводящий к нарушению кровоснабжения органов и тканей всего организма.

Чтобы понимать, что происходит при возникновении и развитии данной патологии, необходимо подробно изучить патогенез атеросклероза.

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболеванияОпределение понятий: патогенез, атерогенез и этиология

Механизм зарождения патологии

Патогенетические аспекты формирования и развития атеросклероза достаточно сложны для понимания обычного обывателя. Как любое другое заболевание, атеросклеротическое повреждение сосудистого русла не возникает просто так. Этиология атеросклероза заключается в систематическом воздействии на организм факторов риска:

  • употребление в пищу чрезмерного количества животных жиров;
  • отсутствие регулярных физических нагрузок, тренирующих сердечно — сосудистую систему;
  • увлечение спиртными напитками и табаком;
  • наличие избыточного веса, приводящее к значительному повышению ИМТ;
  • проблемы с обменом углеводов;
  • состояние хронического стресса;
  • половые и возрастные факторы;
  • наличие атеросклероза у близких родственников.

Изучив 10 главу учебника «Нормальная физиология» под редакцией Покровского В. П. можно сформировать представление об обмене веществ и энергии в организме человека.

Под действием неблагоприятных факторов запускаются процессы, относящиеся к патофизиологии. В патологических условиях метаболизм жиров нарушается.

Первым признаком этих изменений является стойкое увеличение содержания холестерина в крови, особенно его «плохой» фракции (ЛПНП).

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания

 Факторы риска развития атеросклероза [инфографика]

В нормальных условиях весь поступающий с пищей и вырабатываемый организмом холестерол утилизируется печенью.

При патологии печень перестаёт справляться с отведенной ей функцией, поэтому липидные частицы в избыточном количестве продолжают  свободно циркулировать в кровяном русле.

Со временем устойчивая гиперлипидемия запускает процесс формирования атеросклеротических напластований на стенках артерий. Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется  патанатомией, присущей только этому процессу.

Процесс формирования бляшки

Согласно теории патогенеза липидной инфильтрации, в развитии атеросклероза ведущее место занимает атерогенез.

Это сложный процесс формирования атеросклеротической бляшки, который развивается согласно определённой схеме. Она состоит из нескольких этапов, имеющих чёткую последовательность.

От того, на какой стадии патогенеза находится болезнь, зависит её клиника, а соответственно схема лечения.

Появление жировых пятен и полосок

Это начальный этап в патогенезе атеросклероза. Первичная стадия заболевания носит название липоидоз. В это время происходит формирование пенистых клеток.

Далее они оседают на эндотелиальной выстилке крупных сосудов в виде едва заметных жировых напластований, которые выглядят как пятна желтоватого цвета.

По мере развития болезни происходит постепенное слияние пятнистых элементов, что приводит к появлению липидных полос на интиме сосудов.

На фоне изменений, характерных для первичного звена патогенеза атеросклероза, повышается проницаемость стенок сосудистого русла. Проходимость сосудов не изменяется, кровоснабжение органов осуществляется в штатном режиме, поэтому пациенты не наблюдают ещё у себя никаких симптомов заболевания.

Читайте также:  Высокое давление: более 40 причин, симптомы, что делать в домашних условиях?

 Современные теории возникновения и развития атеросклероза

Первичная закупорка

Вторая стадия в патогенезе атеросклероза носит название липосклероз. Морфогенез этого этапа заключается в том, что в сформированных ранее жировых полосах начинается процесс разрастания соединительной ткани, что приводит к их фиброзу. Фиброзная бляшка имеет ядро, которое представлено скоплением липидных частиц.

Атеросклеротическая бляшка имеет плотную текстуру, значительно увеличивается в объёме, приобретает округлые очертания. Эти  негативные изменения приводят к тому, что жировое напластование выступает в просвет сосудистого русла, становясь препятствием на пути у тока крови.

На этом этапе патогенеза диагностика заболевания становится информативной – с помощью инструментальных методов представляется возможным визуализировать наличие патологических разрастаний внутри сосудов, обнаружить нарушения кровотока на пораженном участке сосудистого русла.

Осложнённая бляшка

В том случае, если не были предприняты никакие лечебные действия, патогенез атеросклероза переходит на следующую стадию, для которой характерна определённая патологическая анатомия.

Ядро, состоящее из жира, значительно увеличивается в размерах. Это провоцирует повреждение сосудистой сети атеросклеротического образования, что приводит к кровоизлияниям в его полость.

Фиброзная капсула подвергается истончению, разрушается, на её поверхности постепенно образуются дефекты: трещины, язвы.

На этой стадии патогенеза заболевания пациенты, страдающие атеросклерозом, подвержены опасности тромботических осложнений. Из-за разрыва бляшки её увеличившееся липидное ядро попадает в просвет сосудистой сети.

С током крови жировой шар может закупорить тот или иной сосуд, став причиной ишемических повреждений органа, который кровоснабжается данным участком сосудистого русла.

Конечный этап патогенеза атеросклероза – это отложение кальциевых солей в атеросклеротических новообразованиях, а также в стенках поражённых сосудов.

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболеванияСхема патогенеза атеросклероза сосудов

Что такое осложнённая и неосложнённая бляшка

Согласно одной из современных теорий возникновения такого заболевания как атеросклероз, этиология и патогенез формирования всех бляшек одинаковые. Однако существует разделение бляшек на осложнённые и неосложнённые.

Первый вариант – это так называемые «жёлтые» бляшки, для которых характерно наличие мощного ядра и тонкой оболочки. По мере прогрессирования патологического процесса происходит значительное разрастание внутреннего содержимого бляшки, появляются деструктивные изменения в её капсуле (язвенные дефекты, надрывы).

Повреждение соединительнотканного вместилища приводит к освобождению жирового ядра, которое способно стать причиной тромботических осложнений.

 Как убрать холестериновые бляшки в сосудах?

Второй вариант – это «белые» бляшки. Патогенез их формирования такой же, как и у «жёлтых». Однако образования подобного типа окружены крепкой оболочкой, содержащей большое количество коллагеновых и эластических волокнистых субстанций.

Даже при увеличении размеров жирового нуклеара её целостность не нарушается. Особенностью жировых отложений такого типа является их способность достигать довольно больших размеров.

Это чревато развитием значительного  стеноза повреждённого участка сосудистого русла, что является значительным препятствием кровотоку.

 Стадии развития атеросклероза сосудов

Патогенез атеросклероза – это сложный, поликомпонентный процесс, изучение и понимание которого даёт врачам и пациентам возможность не допустить прогрессирования заболевания, избежать возникновения фатальных осложнений. Лицам после 40 лет необходимо ежегодно проходить обследование и вести здоровый образ жизни, чтобы не пасть жертвой этого опасного недуга!

125. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений лпнп-рецепторного взимодейст­вия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза

Атеросклероз —различные сочетанияизменений интимы артерий, проявляющиесяв виде очагового отложения липидов,сложных сое­динений углеводов,элементов крови и циркулирующих в нейпродук­тов, образования соединительнойткани и отложения кальция.

Экспериментальныемодели

В1912 г. Н. Н. Аничков иС. С. Ха­латов предложили способмоделирования атеросклероза у кроликовпутем введения внутрь холестерина(через зонд или посредством при­мешиванияк обычному корму).

Выраженныеатеросклеротические из­мененияразвиваются через несколько месяцевпри ежедневном при­менении 0,5 — 0,1 гхолестерина на 1 кг массы тела.

Какправило, им сопутствует повышение уровняхолестерина в сыворотке крови (в 3 — 5раз по сравнению с исходным уровнем),что явилось основанием для предположенияо ведущей патогенетической роли вразвитии атеро­склероза гиперхолестеринемии.Эта модель легко воспроизводима нетолько у кроликов, но и у кур, голубей,обезьян, свиней.

У собаки крыс, резистентных к действиюхолестерина, атероскле­роз воспроизводитсяпутем комбинированного влиянияхолестерина и метилтиоурацила, которыйподавляет функцию щитовидной же­лезы.

Такое сочетание двух факторов (экзогенногои эндогенного) ведет к длительной ирезкой гиперхолестеринемии(свыше 26ммоль/л—1000 мг%).

До­бавление к пище сливочного маслаи солей желчных кислот также способствуетразвитию атеросклероза.

У кур(петухов) экспери­ментальный атеросклерозаор­ты развивается после дли­тельноговоздействия диэтилстильбестролом. Вэтом слу­чае атеросклеротическиеиз­менения появляются на фонеэндогенной гиперхолестери­немии,возникающей вслед­ствие нарушениягормональ­ной регуляцииобмена веществ.

Этиологическиеф-ры:

  1. эндогенные

    1. наследственность

    2. пол (в возрасте 40 — 80 лет атеросклерозом и инфарктом миокарда атеросклеротической природы мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем в 3 — 4 раза). После 70 лет заболеваемость атеросклерозом среди мужчин и женщин примерно одинакова.)

    3. возраст (> 30 лет)

2. экзогенные

  1. избыточное питание (много пищевых жиров и содержащих холестен продуктов)

  2. стресс

  3. гиподинамия

  4. интоксикации (алкоголь, никотин, химические в-ва)

  5. артериальная гипертензия (АД > 160/90)

  6. гормональные нарушения, болезни обмена в-в (сахарный диабет, микседема, ↓ функции половых желез, подагра, ожирение, гиперхолистеринемии)

Патогенез:

Существующиетеории патогенеза атеросклероза можносвести к двум, принципиально отличающимсяпо своимотве­там на вопрос: что первично, ачто вторично при атеросклерозе, дру­гимисловами, что является причиной, а чтоследствием — липоидозвнутренней оболочки артерий илидегенеративно-пролиферативные измененияпоследней. Этот вопрос впервые былпоставлен Р.Вир-ховым (1856). Он же первый и ответил нанего, указав, что «привсех условиях процесс, вероятно,начинается с определенногоразрыхле­ния соединительно-тканногоосновного вещества, изкоторого боль­шейчастью состоит внутренний слойартерий».

С техпор и берет свое началопредставление немецкойшколы па­тологов и еепоследователей в другихстранах, согласно которому приатеросклерозе первоначально развиваютсядистрофические из­менения внутреннейоболочки стенки артерий, аотложение липидов исолей кальция — явлениевторичного порядка.

Преимуществом данной концепции являетсято, что она в состоянии объяснитьразви­тие спонтанного и экспериментальногоатеросклероза как в тех слу­чаях,когда имеются нарушенияхолестеринового обмена, так и в тех (чтоособенно важно), когдаих нет. Первостепеннуюроль авторы указанной концепции отводятартериальной стенке, т. е.

субстрату,который непосредственно вовлекаетсяв патологический процесс. «Атеросклерозявляется не только и даже не столькоотражением общих обменных сдвигов(лабораторно они могут быть даженеуло­вимы), сколько производнымсобственных структурных, физических ихимических превращений субстратаартериальной стенки …

Пер­вичныйфактор, ведущий к атеросклерозу, лежитименно в самой ар­териальной стенке,в ее структуре и в ее энзимной системе»(И. В. Да­выдовский,1966).

Впротивоположность этим взглядам современи опытов Н. Н. Аничкова и С. С.Халатова, главным образом благодаряисследованиям советских и американскихавторов, успешно развива­ется концепцияо роли в развитии атеросклероза общихметаболиче­ских нарушений ворганизме, сопровождающихсягиперхолестеринемией, гиперлипемиейи гипербеталипопротеидемией.

С этихпози­ций, ятердсуклррпя атеросклероз- следствие первичнойдиффузной инфильтрации липидов, вчастности холестерина, в неизмененнуювнутреннюю обо­лочкуартерий.

Дальнейшиеизменения в сосудистойстенке (явле­ниямукоидного отека,дистрофические измененияволокнистых структур и клеточныхэлементов подэндотелиального слоя,продук­тивные изменения) развиваютсяв связи с наличием в нейлипидов, т. е. являются вторичными.

Первоначальноведущая роль в повышении уровня липидов,осо­бенно холестерина,в крови приписывалась алиментарномуфактору (избыточному питанию), что далоназвание и соответствующей теориивозникновения атеросклероза —алиментарной.

Однако очень скоро ее пришлось дополнить,так как стало очевидным, что не всеслучаи атеросклероза можно поставитьв причинную связь с алиментар­нойгиперхолестеринемией. Согласнокомбинационной теории Н. Н.

Аничкова, вразвитии атеросклероза, кроме алиментарногофактора, имеют значение эндогенныенарушения липидного обмена и егорегуляции, механическое влияние настенку сосуда, изменения артериальногодавления, главнымобразом его повышение, атакже дистрофическиеизменения в самой артериальной стенке.

Однако и в этой модификации прежняяформула «без холестерина нет атеро­склероза»сохранила свой первоначальный смысл.Это обусловлено тем, что развитиеатеросклероза связано в первую очередьс уровнем холестерина в сыворотке крови.

Впоследующие годы было показано, что длявозникновения ате­росклерозаимеет значение не толькоувеличение содержания холе­стеринав сыворотке крови, но иизменение соотношения между уров­нямихолестерина и фосфолипидов (в норме0,9).

При атеросклерозе это соотношениеувеличивается. Фосфолипиды снижаютсодержание холестерина в сывороткекрови, удерживают его в эмульгированномсостоянии, препятствуют отложению встенке сосудов.

Такимобра­зом, их относительный дефицит,является одним из важныхспособ­ствующихфакторов атерогенеза.

Не менееважную роль играет качественный составпоступающего в организм жира. Обычно2/3вводимого в организмхолестерина всту­пает в химическую(эфирную) связь с жирными кислотами(главным образом в печени) с образованиемхолестеринэстеров.

Этерификацияхолестерина ненасыщенными жирнымикислотами (линолевой, линоленовой,арахидоновой), содержащимися в растительныхмаслах и рыбьем жире, способствуетобразованию полярных лабильных,лег­корастворимых и катаболизируемыхэфиров холестерина.

Напротив, этерификацияхолестерина насыщенными жирнымикислотами, глав­ным образом животногопроисхождения (стеариновой, пальмитино­вой),способствует появлению труднорастворимых,легко выпадаю­щих из растворахолестеринэстеров.

Кроме того, известнаспособность ненасыщенныхжирных кислот уменьшать уровеньхолестерина в сывороткекрови путем ускорения его экскреции иметаболических превращений, анасыщенных—увеличивать его.Приведенные фактыПозволяют заключить,что уменьшение соотношенияненасыщенных и насыщенныхжирных кислот способствует развитиюатеросклероза.

Липиды сыворотки крови(холестерин, эфиры холестерина,фосфолипиды,триглицериды) отчасти состоятиз хиломикронов(мелко­дисперсных частиц, нерастворенныхв плазме) и липопротеидов— растворенныхв плазмекомплексов α- и β-глобулинов и липидов.α-Липопротеидыприблизительно на 33—60% состоят из белков и на40—67 % —из жиров, (β-липопротеиды— примернона 7—21 % ина 79—93 % соответственно.

Приатеросклерозе увеличеносодержание β-липопротеидов, в пер­вуюочередь с низкойудельной массой(0,99—1,023).

Эти липопротеиды флотируют соскоростью 10—20 Sf,отличаются повышенным содержаниемхолестерина и насыщенныхжирных кислот,относитель­нымдефицитом фосфолипидов,легко выпадают в осадок.

Более пол­ная физическаяи патофизиологическая характеристика,а также классификациятипов атерогенныхлипопротеидов и соответствую­щихгиперлипопротеидемий проведенаФредриксоном и соавторами (1967).

Очевидно,что вид «транспорта», который обеспечиваетдоставку холестерина в сосудистуюстенку при атеросклерозе, имеетсущест­венное значение как в механизмевозникновения атеросклеротическихпоражений, определяя иххарактер истепень выраженности,так и для дифференцированной диетическойи лекарственной терапии.

Крометого, учитывая способностьатерогенных β -липопротеидов после ихпроникновения всосудистую стенкукомплексироваться скислыми гликозаминогликанамии гликопротеидами, приобретая антигенныесвойства, допускается возможностьвыработки аутоантители развитие патологическогопроцесса по типу аутоиммунного. Этомуможет способствовать также появлениеаутоантигенов из про­дуктов распадаатеросклеротических бляшек, обеспечивающихспе­цифическую сенсибилизациюорганизма.

Читайте также:  Низкое давление при беременности: причины, что делать?

Впоследние годы большоевнимание уделяетсяизучению плаз­менных и тканевыхферментов, расщепляющихлипиды. Установле­но,что липолитическая активностьу животных, резистентныхк али­ментарномухолестериновомуатерослерозу (крысы,собаки), повышенаи, напротив, у восприимчивыхк этому заболеваниюживотных (кро­лики, куры, голуби) —понижена.

У человекав связи с возрастом,а также приатеросклерозелипо­литическая активностьстенки аортыснижается. Это даетвозмож­ностьпредположить, что всложной системе механизмов, способству­ющихразвитию липоидозасосудов при атеросклерозе,определен­ную рольиграет недостаточностьлиполитических ферментов.

Большоезначение впатогенезе атеросклерозаимеют процессы биосинтезахолестерина. Последний в организмеживотных образу­етсячерез стадию активного ацетата(ацетил-КоА) избелков, жи­ров иуглеводов. Печень является главныморганом, синтезирующим холестерин ворганизме. Стенка сосудовтакже не лишена способностисинтезировать холестериниз ацетата.

В ней могутобразовываться ифосфолипиды, и некоторые жирные кислоты.Однако сосудистая стенка не в состоянииобеспечить образование тогоколичества липидов,которое обнаруживается в ней приатеросклерозе. Основным ис­точникомих является сыворотка крови.

Следовательно,развитие атеросклероза без избыточногопоступления холестерина извне можнообъяснить эндогенной гиперхолестеринемией,гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией.

Приведенныевыше концепции патогенезаатеросклероза имеют свои сильные ислабые стороны.

Наиболее ценнымдостоинством кон­цепции общихметаболических нарушений ворганизме и первичноголипоидоза артериальнойстенки является наличие экспериментальнойхолестериновой модели.

Концепцияпервичного значения мест­ных измененийв артериальной стенке, несмотря на то,что была вы­сказана 100 лет назад, покане имеет убедительной экспериментальноймодели.

Атеросклероз: этиология, патогенез

Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г.

Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана — Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают следующие виды артериосклероза:

  • атеросклероз (метаболический артериосклероз);
  • артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
  • воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
  • аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
  • токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
  • первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
  • возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • обменные (экзо-и эндогенные);.
  • гормональные;
  • гемодинамический;
  • нервный;
  • сосудистый;
  • наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями.

Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атероскле-ротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение.

Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова).

Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП).

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых — фосфолипидами; белковым компонентом у первых и вторых является апопротеин.

Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы.

При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП.

Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломе при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке (схема XVII). Поэтомуто ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными.

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеиде-мия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене — при портальной гипертензии).

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.

Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений.

Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему».

Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий.

С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.

последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

Патологическая анатомия и морфогенез

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:

  • жировые пятна или полоски;
  • фиброзные бляшки;
  • осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
  • кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы.

Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом.

Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Фиброзные бляшки — плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет {стенозирующий атеросклероз).

Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку).

Ссылка на основную публикацию